就诊时间：年10月。
主诉：因“间断胸闷、胸痛半个月，加重4天”入院。
现病史：患者半个月前于活动时出现胸闷、胸痛症状，为心前区压迫样痛，伴有左臂酸麻感，持续3～5分钟，休息后可缓解，未予重视及治疗。此后患者多次出现活动后胸闷、胸痛症状，未予正规治疗。4天前患者休息时突发胸闷、胸痛，为心前区压榨样痛，伴有恐惧、烦躁、濒死感及呼吸困难、大汗等症状，持续半小时以上无缓解，医院，心电图示：ⅡⅢaVFST段压低，查心肌酶、肌钙蛋白升高，诊断为“急性非ST段抬高心肌梗死”，给予对症治疗后症状稍缓解，转入我院进一步治疗。
既往史：否认高血压、糖尿病、高血脂病史，否认药物过敏史。
入院检查体格检查：体温35.6℃，脉搏78次／分，呼吸20次／分，血压93/65mmHg；神志清楚，查体合作，自动体位，平卧位。双肺未闻及干湿性啰音；心界不大，心音可，心率78次／分，律齐，未闻及杂音；腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿。
实验室检查：TC0.49mmol/L，TG1.53mmol/L，LDL-C2.53mmol/L，HDL-C0.86mmol/L；ALT28U/L，AST37U/L，γ-GT29U/L；BUN4.09mmol/L，Cr79.0μmol/L，UAμmol/LCKU/L↑，LDHU/L↑，CK-MB19.0U/L血糖（空腹）4.47mmol/L，肌钙蛋白T4.70ng/ml↑，BNPpg/ml↑。
入院心电图：窦性心律，中度ST压低，异常左偏电轴，QRS-T夹角异常，肺部疾患的可能性，肢导联QRS波低电位，异常心电图。
彩超报告显示：AO26mm；LA42mm；IVS11mm；LVPW10mm；MPA23mm；RVOT30mm；RA26mm；RV24mm；ESD46mm；EDD58mm；EF32%；FS15%；EF峰0.57m/s；A峰0.35m/s。左室前壁运动明显减低；左心扩张，左室收缩功能减低；二尖瓣少－中量返流，三尖瓣少量返流。
胸片：双肺感染，心脏影增大。
初步诊断病症：冠心病：急性非ST段抬高心肌梗死KilliPⅡ级；肺部感染。
给药情况：氯吡格雷75mg1/日；阿司匹林mg1/日；阿托伐他汀钙片20mg1/晚；雷贝拉唑钠肠溶片10mg1/日；美托洛尔6.25mg3/日；曲美他嗪片剂20mg3/日；单硝酸异山梨酯20mg3/日；低分子肝素钠注射液5kuQ12h。
用药理由：造影后发现患者为左主干分叉病变，合并糖尿病，且伴既往心梗史，血栓事件和心血管死亡风险高，需要更积极的抗血小板治疗，于是换用替格瑞洛。
冠脉造影造影时间：入院当天。
左冠造影：LM远端99%，LADTIMI2级，LCX开口99%TIMI2级。
PCI思路：1）改换入路：股动脉7F鞘；2）IABP支持；3）临时起搏器保护；4）介入策略。（首选CABG，反复与家属沟通，不同意CABG，尝试PCI，LAD与LCX夹角大于70°，植入双支架）
手术过程手术时间：入院后第二天下午1点10分。
术前用药：低分子肝素00单位。
手术过程（一）：NCTREK2.5×12mm球囊，10-12atm预扩张LM-LAD病变。7FJL4.0STGuiding；临时起搏电极-右室；BMW导丝-LAD；BMW导丝-LCX未成功。
手术过程（二）：反复试行，导丝不能进入LCX，拟用球囊低压对LM-LCX斑块塑型后LCX再送入导丝，球囊低压扩张后，LAD、LCX血流变慢。血压下降为76/46mmHg，患者出现胸闷、气短，给予多巴胺20mg静推，60mg入液ml盐水静点，吗啡3mg静推，血压升/60mmHg，给予呋塞米10mg。首先需保证LAD血流，于LM-LAD植3.5×18mmXiencePrime支架，16atm释放，造影见LAD血管痉挛，给予硝甘μg2次。
手术过程（三）：NS导丝送入LCX，MINITREK2.0×12mm球囊扩张LCX开口支架侧网20atm。NCTREK2.5×12mm球囊，16atm预扩张LM-LCX。NCTREK2.5×12mm球囊放置LM-LAD，LCX植入2.5×12mmXiencePrime支架12atm释放。
手术过程（四）：LCX血管痉挛，给予硝甘μg。血流TIMI3级。
手术过程（五）：球囊未能送入LCX，未能完成Kissing。应用3.75×12mm后扩张LM-LAD支架16-18atm，造影LAD、LCX血流TIMI3级。
手术过程（六）：最终造影结果
PCI术后及随访术后送CCU：患者血压90-/50-60mmHg，症状缓解，撤临时起搏器，送入CCU病房。术后第二天：BP82/41mmHg；HR97次／分；双肺呼吸音粗，未及干湿性啰音，心律齐，给予多巴胺6μg/（Kg·min）泵入，血压维持在85-95/50-60mmHg，血氧饱和度98%，心率逐渐下降至75次/分左右。左主干病变，停用氯吡格雷，改用替格瑞洛90mgbid。患者无胸闷、气短症状，能平卧休息，CCU科观察24小时后转回普通病房。
术后心超：AO24mm；LA42mm；IVS10mm；LVPW10mm；MPA20mm；RVOT29mm；RA27mm；RV26mm；ESD44mm；EDD58mm；EF46%；FS32%；EF峰0.46m/s；A峰0.61m/s。左室前壁运动减低；左心扩张；左室收缩、舒张功能减低；二、三尖瓣少量返流。
术后用药：术后第2天下午，便秘，给予通便药物后大便为柏油色，术后消化道出血，考虑患者为左主干病变没有停用阿司匹林和替格瑞洛双抗，停用低分子肝素。静脉给与泮托拉唑静点。夜间，咳鲜红色血痰，急查血常规，血红蛋白g/L，较术前下降（g/L），凝血常规未见异常，停用低分子肝素，继续应用抗血小板药物。埃索美拉唑镁注射液8mg/h泵入，凝血酶冻干粉U口服Q4h，排黑便ml。术后第3天：仍有痰中带血丝。术后第4天：痰中带血丝较前好转，无黑便，观察几天再无出血。术后第7天：停多巴胺后血压/65mmHg，心率60次／分。术后第13天：出院。
病例总结病变类型及治疗策略：本例患者造影后发现是左主干分叉病变，且伴心衰、肺感染、EF32%，属于高危病变，需要加强抗血小板治疗，因此给予替格瑞洛与阿司匹林双抗治疗。替格瑞洛双抗治疗时抗血小板作用强，小出血例如穿刺部位出血，胃肠出血较氯吡格雷多，经验用药将阿司匹林减至75mg可有效降低小出血的发生。如患者发生小出血时可一边对症处理，同时再多观察24～48小时，不必马上停药，同时将阿司匹林减至75mg，大多数患者一周左右出血不再发生；偶发大出血情况停药即可，替格瑞洛独特与P2Y12受体可逆结合优势，停药后48-72h血小板凝血功能即可恢复。而氯吡格雷与受体不可逆结合，血小板发挥凝血功能只能依赖新生血小板，大约需要7～10天。左主干、分叉病变、多支血管等这些复杂病变，替格瑞洛抗血小板效果确切，能够减少支架内血栓的发生，这一治疗观点已广泛为临床接受。AHA/ACC非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）管理指南指出，除非有禁忌证，所有接受早期侵入性治疗及缺血指导策略的NSTE-ACS患者，均需应用P2Y12受体拮抗剂（替格瑞洛或氯吡格雷）＋阿司匹林12个月。指南特别指出，替格瑞洛相比氯吡格雷在接受早期侵入性或缺血指导策略的NSTE-ACS患者中更具优势（Ⅱa，B）。
指南推荐及经验分享：根据ATLANTIC研究，行急诊PCI患者需要尽早服用替格瑞洛可挽救更多心肌带来更多获益；在造影时发现是左主干，多支病变等复杂病变时需要更强的抗血小板治疗，需长期服用替格瑞洛降低心血管事件的发生。在欧美指南中，替格瑞洛地位日益提高，超越氯吡格雷成为一线首选用药，根据指南指导用药在临床上取得不错的治疗效果。替格瑞洛双抗治疗时抗血小板作用强，小出血例如穿刺部位出血，胃肠出血较氯吡格双抗雷多，经验用药将阿司匹林减至75mg可有效降低小出血的发生；本院第一例替格瑞洛是从年初开始使用，是石家庄市第二例病例应用，至今已使用70多例，主要用于急诊、复杂病变及氯吡格雷抵抗患者。所在病区在上述病变时均会首选替格瑞洛。整个病区使用2年多来没有出现一例支架内血栓，充分说明替格瑞洛强效抗血小板作用；在近70例的使用经验中，因类腺苷效应引起呼吸困难感觉不像报告的7%那么多，基本是偶然出现的个例，一般是鼓励患者坚持服用观察一星期，多数患者可缓解继续服用；如患者一周后仍不能缓解会暂停给药。
医师简介刘惠良，男，45岁，医院心内六科副主任、副教授、医学博士。年毕业于河北医学院临床医学系本科。年毕业于河北医科大学研究生学院。擅长冠心病、高血压、心力衰竭、肺栓塞、结构性心脏病、高血脂、双心医学以及心血管疑难重症等的诊治。在冠心病介入治疗、起搏器植入、先心病封堵术上获得卫生部首批专家资质认证。目前担任中国医师协会高血压专业委员会继发性、难治性高血压工作委员会第一届委员会委员、河北省康复医学会心血管病分会常务理事、九三学社河北省医药卫生委员会委员。
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