二尖瓣狭窄患者的复杂病理生理特性,可以简单地分为梗阻二尖瓣近端和远端的病理生理改变。
二尖瓣远端病理：二尖瓣狭窄与其他瓣膜损害不同,左心室既没有受到压力超负荷,也没有受到容量超负荷的损伤。风湿性二尖瓣狭窄由瓣叶的增厚和瓣叶结合处的融合产生,晚期发展为瓣叶的钙化和瓣索的增厚,这些改变导致二尖瓣有效瓣瓣口面积减小,限制了舒张期血流入左心室,左心室由于狭窄二尖瓣的阻挡而影响其充盈,使其常常处于相对的欠负荷状态。长此以往,左心室变小但心室功能通常还能维持。前负荷减少可能是患者射血分数(EF)下降的一个原因。
二尖瓣近端病理：二尖瓣狭窄导致左房血流淤积，左房压（LAP）的持续升高通过肺循环向后传导,导致右心室压力超负荷而产生代偿性右心室肥厚和劳损。肺动脉高压的形成和严重程度是反映瓣膜口口进行性狭窄和肺血管床发生不可逆改变的指标。后负荷的增加可导致右心室功能障碍,肺动脉高压将导致右心室舒张末期容量和压力的增加,部分患者表现出腹水和外周水肿等右心衰竭的表现。三尖瓣环的扩张和关闭不全标志这种恶性血流动力学变化已经到了顶点。
左心房增大几乎是二尖瓣狭窄的共性表现,同时也是导致心房颤动发生的高危因素。心房颤动的出现引起血流动力学更加紊乱，不仅因为丧失心房的收缩,而且由于其引起的心室率增快。在肺水肿的患者中可以见到左心室相对空虚的矛盾情况。因此这种情况的治疗不能使用正性肌力药或血管扩张药来治疗,而要尽量减慢心率或诊治相应的引起心排血量增加的原因。
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