现病史
◆M25岁，工地民工
◆主诉：浮肿40余天，腹泻、皮肤红肿、发热3天，呼吸困难1天
◆入院前1.5个月出现恶心、进食减少，后出现双下肢水肿，逐渐加重，伴尿量减少
◆外院：
尿常规+沉渣：Pro3g/L，RBC6-8/HP，异形%
24hUpro：1.88g
Alb15g/L，Cr93umol/L，TC17.01mmol/L↑，TG3.76mmol/L↑，LDL-C13.05mmol/L↑，HDL-C1.00mmol/L↓
◆患者浮肿加重，伴活动耐量减低，平地行走数步即感呼吸困难，偏方治疗。
◆后出现黄色水样便，每日10-20次，次日发热，Tmax39.5℃，3天前出现下肢表皮疼痛，1天前因呼吸困难入抢救室
◆病来患者精神欠佳，饮食减少，每日尿量0ml，体重增加20kg
其他病史
◆个人史：吸烟10余年，每日7-8支，饮酒10余年，每日1瓶啤酒
◆既往、婚育及家族史均无殊。妻子孕9个月。
入院查体
◆T37.4℃，P次/分，R35次/分，BP：/84mmHg
◆SpO2：92%（鼻导管5L/min）
◆平车入病室，右下肢大腿内侧、左侧腰部大片皮肤红肿热痛（+），有溃疡和水疱
◆贫血貌，全身重度可凹陷性水肿
◆心律齐，心率bpm，心音强，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音
◆两上肺可闻及痰鸣音及散在哮鸣音，右肺明显，两下肺呼吸音低，语颤减弱，叩诊呈浊音
现病史-实验室检查
◆血常规：正常；WBC6.19×/L，Hb96g/L，Plt×/L
◆肝肾功：Alb5g/L，Crumol/L，K4.9mmol/L
◆炎症指标及自身免疫：
◆hsCRP.29mg/L，ESRmm/hPCT10ng/ml
◆免疫8项：CH.8U/ml，IgG3.16g/L，余正常；
◆ANA19项、ANCA、ACL、抗β2GP1、LA（-）.
◆血气分析：46/24/70/21.1，SpO%，Lac1.8mmol/L
◆超声：少量腹腔积液，双侧胸腔积液（右侧深6.2cm）
◆胸部CT：双肺实变，双侧胸腔积液伴双肺膨胀不全，心衰可能
现病史
◆心脏检查：
——心肌酶：CKu/L，CKMB13.8ug/L，cTnI37.83μg/L
——NTproBNP：pg/ml
——床旁超声心动：节段性室壁运动异常，左房增大，轻度二尖瓣关闭不全，左室收缩功能减低，LVEF45%，少量心包积液
——心电图
现病史-超声心动
入院诊断
◆急性左心收缩功能不全
◆心功能不全IV级
◆肾病综合征
◆急性肾功能不全
◆高脂血症
◆低蛋白血症
◆全身浮肿
◆双侧胸腔积液
◆皮肤、消化道感染
临床特点
◆青年男性，急性病程
◆重症肾病综合征，感染后加重
◆合并心肌损伤和心力衰竭
◆大面积软组织感染
◆经济极为困难
诊治经过
肾病治疗
◆肾脏方面
——尿常规+沉渣：BLDcells/ul，PRO3.0g/L
——24hUpro：15.38g
——肝肾脂全：Alb14g/L，Urea29.60mmol/L，Crumol/L，K3.5mmol/L，——TC6.10mmol/L，TG1.37mmol/L
超声：
——双肾动脉流速偏低，双肾静脉未见血栓
——双下肢静脉未见血栓
◆微小病变可能性大，合并特发性急性肾功能不全；
◆甲强龙60mgqdivdrip，克赛抗凝
诊治经过-感染
◆感染方面
——皮肤软组织感染：球菌，万古霉素敏感
——CMV-DNAcopies/ml；EBV-IgA、IgM（-）
——胸腔积液
常规：淡黄微浑，细胞总数×/L，WBC×/L，单核85%，多核15%，黎氏试验（-）
生化：TP4g/L，Alb1g/L，LDH82U/L
——根据肾功能调整万古霉素剂量
心脏
心脏病变：
——是继发改变？
肾综+感染合并存在的并发症？
还是同一系统性疾病？
血管炎？
感染之后出现，广泛心肌受累，初期有心肌坏死表现，心力衰竭，无心律失常。
诊治经过-心衰治疗
◆补充白蛋白20g/d，利尿治疗
——前两日：静脉速尿mg+氢氯噻嗪25mg：I/O1-/ml
——第三日静脉速尿泵入mg/dI/O：/ml
——血管活性药物：硝普钠+多巴胺（2ug/kg/min）
胸腔置管引流每日ml左右
诊疗挑战——多脏器功能衰竭
◆患者SpO2（储氧）93%，高枕卧位，全身重度水肿，多次床旁胸片提示肺水肿
◆心功能进行恶化：床旁超声EF%32%
◆进行性恶化的肾功能（Crumol/L）
◆呼吸衰竭加重，需无创呼吸设施支持
◆随时可能出现的感染性休克——PCT远远高出正常值
（考虑转往监护病房，家属无力支付费用）
思考1急性心力衰竭的利尿治疗
[1]
◆更推荐持续速尿泵入（严重心衰：5-40mg/h）
◆亦推荐速尿合并多巴胺/多巴酚丁胺合用，可减少单纯增加利尿剂的副作用
◆在血压高于mmHg时，建议合用扩血管药物（硝酸酯类、硝普钠、脑钠肽）
◆但在肾病综合征时，合用白蛋白+利尿剂减轻水负荷，是没有明确指南支持的
◆利尿剂抵抗的出现
◆达到消除水肿的目标之前，病人对利尿剂的反应减低或者完全消失，见于20-30%的心衰病人
利尿剂抵抗的原因
◆利尿剂剂量不够
◆病人医从性差
——不服药
——NaCl摄入过多
◆吸收差
◆利尿剂在肾小管中分泌少
——慢性肾病
——高龄
——肾移植后
——慢性心衰
——药物
——NSAIDs
——丙磺舒
◆蛋白尿
◆低蛋白血症
◆低血压
◆药物的直接作用
——NSAIDs
——ACE/ARB**
◆利尿剂耐受(结构或功能适应)
◆神经内分泌激活
[2]
◆如果水肿缓解不明显，需考虑一下措施：
◆限Na
◆增加袢利尿剂的剂量
◆持续静脉使用袢利尿剂
◆增加其他种类的利尿剂（美托拉宗或螺内酯）
考虑血液滤过(strengthofevidence:c)
诊治经过
◆入院第四天开始床旁血滤，UFR-ml，持续8小时，液体量分别为2ml
◆第一次血滤过程中，病人呼吸困难缓解，SpO2%，停用血管活性药物及无创呼吸机，8小时后停止血滤，结束血滤30分钟后，病人再次出现胸闷、憋气，BP/90,HRbpm,SpO%，双肺满布干湿罗音，考虑心衰再次发作，再次予以硝普钠、速尿泵入，无创呼吸机辅助呼吸。５小时后再次开始血滤，持续31小时，共脱水00ml。
思考2血滤的剂量
[3]
◆超滤速度在35-45mg/kg/hr的病人比20mg/kg/hr死亡率低
◆超滤时间
——48hoursisverygood；
——24hoursisacceptable
——12hoursisproblematic
——6hoursisverypoor
——无出血倾向，肝素尽量给予最高剂量
◆到目前为止，尚无明确指南对于AHF的血滤剂量给予明确界定，经验认为AHF脱水8-10kg，但代价可能是肾功能的损害
◆心肺方面
——憋气症状明显缓解，水肿减轻，氧合改善，皮肤炎症有所好转。
——血滤结束后第二天，患者出现发热，Tmax37.8℃，咳鲜红血丝痰，双肺可闻及痰鸣及哮鸣音
——血滤后静脉速尿mg/d,尿量-ml/d,Cr最高升至umol/L，谨慎调节出入量
——WBC最高至23.49×/L
——复查胸部CT是双肺内新发斑片影
——各房室内径正常，左室收缩功能及室壁运动未见异常，LVEF72%，少量心包积液（入院后1周）。
——经多科会诊，认为肺部病变性质较难确定，建议支气管镜
诊治经过-第二次心脏超声
6-1支气管镜：肺泡出血（灌洗液淡血性）；病原学检查（-）
考虑为心力衰竭肺水肿所致，咳血与血滤应用低分子肝素相关，在影像学上有滞后表现，治疗上暂观察，
２天后复查ＣＴ：双肺渗出病灶明显吸收
思考3应激性心肌病的表现？
◆感染之后出现
◆广泛心肌受累
◆初期有心肌坏死表现
◆心力衰竭
◆无心律失常
◆一周内完全恢复
——病毒性心肌炎？
应激性心肌病？
应激性心肌病
◆Takotsubocardiomyopathy
◆Stress-inducedcardiomyopathy
◆Transientleftventricularapicalballooningsyndrome
◆Apicalballooningsyndrome
◆Brokenheartsyndrome
◆Ampullacardiomyopathy
◆见于2%的ACS病人
◆住院死亡率0-8%
◆女性多见(~90%)，尤其是绝经后妇女(80%)
◆平均年龄58-75
◆诱因：亲人死亡，财务状况恶化，自然灾害，躯体疾病/ICU，其他。
[4]
病因挑战—可能的发病机理
◆儿茶酚胺过量
——血中的儿茶酚胺水平显著高于心梗患者
——75%的病例有去甲肾上腺素水平升高
——可导致微循环痉挛和障碍?心肌顿抑或直接的心脏毒性
——少数心肌活检提示有儿茶酚胺中毒征象
◆冠脉或微小血管痉挛
◆心肌炎
应激性心肌病MayoClinic诊断标准
◆左室室壁中段出现的一过性无运动、运动减低，有可能包括心尖部。常有应激因素
◆除外冠心病和急性冠脉综合征。
◆新出现的ECG异常或中度肌钙蛋白升高
◆除外嗜铬细胞瘤和心肌炎。
——根据随诊表现，患者最终诊为应激性心肌病
转归过程中肺部病变的识别
◆血丝痰
◆可平卧
◆超声心脏功能恢复
◆胸部CT提示始于上肺的弥漫性双肺渗出性病变
——心衰？
感染，尤其是结核？
血管炎——肺内出血？
思考4:一个也许可以避免的决定
◆支气管镜和肺泡灌洗：
支气管内未见病变，极易出血
——考虑心衰，观察
此时血痰的原因是肺淤血+血滤肝素的作用，影像学有滞后表现
先拍胸片
支气管镜的结果有些借鉴价值
诊治经过
◆感染方面
——皮肤软组织感染逐渐好转
◆无发热后，抗生素逐渐降阶梯，并减停
◆肾脏方面
——患者尿量逐渐恢复，度过多尿期，每日尿量0ml左右
——24hUpro：45.35g→5.22g
——Scr：→50μmol/L，Alb5→26g/L
——肾穿：微小病变肾病，合并肾小管坏死
◆泼尼松龙50mgqdpo，科素亚50mgqd
思考5：急性肾小管坏死可否避免？
◆缺血
——长期肾前性氮质血症
——低血压
——低容量休克
——心脏骤停
——体外循环
◆毒血症
◆肾毒性药物
——造影剂
——氨基糖甙类
——二性霉素B
——顺铂
——对乙酰氨基酚
——色素性肾病
——血红蛋白
——肌红蛋白
——管性性肾病
ATN病理生理
单剂量速尿80mg即可影响肾功能(GFR)
[5]
肾小管坏死可否避免
◆低血容量状态
◆不可避免的利尿剂使用
◆大量管型
◆菌血症
◆万古霉素剂量？
◆白蛋白输注的疗程？
◆血滤的超滤量？
（恐难以避免，但意识上仍需更加注意）
◆临床常见病在处理时要随着病程不断调整治疗重点；
◆及早识别利尿剂抵抗，改变治疗策略，积极血滤治疗，足够的超滤量是重点；
◆没有足够的其他疾病的证据，比如感染，要考虑是基础疾病的不典型表现。
◆良好的团队合作是基石
◆病人命大很重要：医生要随时注意自己的决定即使不能治病，最次也不能给病人带来不可逆的损伤
◆临床情况随时变化，需临床医生时时检讨自己的知识是否扎实，不断学习
参考文献：
[1]EuropeanHeartJournal(5)26,–
Cells,4,-
[2]HFSA6指南
[3]Lancet0;:26-30
[4]Prasadetal.,AmHeartJ8;:-
[5]Gottliebetal.Circulation.2;:8.
说明
本文作者：林雪
本文来源：心力衰竭网
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