二尖瓣病病变类型及分期

二尖瓣病的瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、心房及心室游离壁等6个解剖装置的相互协同作用是保证二尖瓣病正常功能的重要因素,其中任何一个发生功能障碍均可引起二尖瓣病关闭不全。二尖瓣病病变类型及分期如何?

二尖瓣病病变类型主要分为二尖瓣病狭窄、二尖瓣病关闭不全。

二尖瓣病关闭不全:引起二尖瓣病关闭不全的病因很多,但以风湿性者为最常见,其他为退行性变、感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、心脏外伤、原发性心肌病及先天性瓣膜畸形所致者。

二尖瓣病狭窄:是由于风湿热反复发作导致瓣膜增厚、瘢痕形成和瓣叶挛缩,以及腱索粘连、断裂和乳头肌瘢痕形成和缩短,使瓣膜运动受限影响其闭合。通常无瓣膜钙质沉积或仅有轻度钙质沉积。患者年龄以20~40岁为最常见,女性发病率较高,约2倍于男性。

二尖瓣病病变根据病变程度的不同可分为4种类型:隔膜型、隔膜增厚型、隔膜漏斗型和漏斗型。根据狭窄的程度和代偿状态可分为3期:

1、左房代偿期

多数狭窄程度较轻,由于舒张期左房排血受阻,左房出现代偿性扩大与肥厚以增强收缩力,使舒张期主动排血增加,此时心脏功能尚能完全代偿。

2、左房失代偿期

随着病变的加重和病情进展,左房代偿性扩大、肥厚和增强收缩力却难以克服瓣口狭窄所致的血流动力学障碍时,可出现左房压、肺静脉压和肺毛细血管压力的增高。一方面可引起肺顺应性的下降,呼吸功能发生障碍导致低氧血症,另一方面肺毛细血管压力升高,引起血浆甚至血细胞渗出毛细血管外,进入肺泡引起急性肺水肿,出现左房衰竭的征象。

3、右心室衰竭期

长期的肺淤血后肺顺应性降低,反射性引起肺小动脉痉挛收缩,最终导致肺动脉高压,增加右心后负荷使右心室壁增厚、右心腔扩大,引起右心衰竭。此时通过肺脏的血流减少,使得肺淤血和左房衰竭反而减轻。但在房颤伴有快速室率及舒张期缩短者,在肺毛细血管压升高时仍易发生肺水肿。








































































































































































































































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