心肌梗死患者临床表现及预后差别较大，早期迅速识别「危重」患者心电图表现，严密监测并采取药物、临时起搏干预和/或迅速开通罪犯血管等治疗措施，可使患者得到有效救治，具有重要「警示」意义，也可免去临床不必要的纠纷。笔者就「危重」心肌梗死的9种心电图表现，做汇总解读。以供各位医师参考。
房室传导阻滞（AVB）或室性逸搏心律，心率低于40bpm
下壁心肌梗死合并房室传导阻滞的机制：87.5%来源于右冠的末梢分支，12.5%来源于回旋支，房室交界区或希氏束区缺血坏死，造成不同程度的AVB，出现室性逸搏或交界性逸搏并束支传导阻滞，提示梗死面积扩大或病情进展，
建议：严密监护，临时起搏同时急诊冠脉介入治疗。
患者男性，54岁，突发胸闷伴大汗2小时就诊，诊断：急性下壁心肌梗死（图1）。入院1小时病情进展：室性逸搏或交界性逸搏伴右侧束支传导阻滞（图2）；入院2小时后突发心脏停搏抢救无效死亡（图3）。
急性冠脉综合征或心肌梗死伴QT间期延长
急性冠脉综合征合并严重心动过缓并出现QT间期延长，可能出现尖端扭转性室速反复发作。
处理建议：静脉注射镁剂、纠正低钾血症、临时较高心室率起搏缩短QT间期，积极冠脉介入治疗开通罪犯血管，患者QT间期可于数天后逐渐缩短。
老年女性，62岁，因活动后胸闷、气短，夜间不能平卧2天入院。入院心电图：窦性心律，37次/分，2:1AVB，QTc=0.5s。入院反复出现晕厥黑朦，心电监护提示尖端扭转性室速，给予临时起搏2天，查冠脉造影提示前降支中段呈「楔形」狭窄，后行PCI术好转。
T波电交替
T波电交替（TWA）是指窦性心律规整时心电图同一导联T波形态、振幅及极性出现逐搏（beat-to-beat）交替变化，排除心外因素影响，T波振幅相差1mm。变化幅度较低，肉眼不能分辨（微伏级电压）时，称微伏级T波电交替。
可见于长QT间期延长综合征、急性冠脉综合征（变异型心绞痛多见）、儿茶酚胺释放过多以及电解质紊乱等。
TWA与恶性室性心律失常、心脏性猝死密切相关，具有最高级别预测价值。心肌梗死后4～6周检测的T波电交替对更远期的危险分层有意义。体表心电图TWA发生率约1/，患者死亡率却高达61%，严密观察并及早救治。
患者男，47岁。血压高20余年，胸痛不适1年，再发3个月入院。A、B、C、D图为同一时段不连续记录的动态心电图提示存在：T波电交替（TWA）。诊断：变异型心绞痛。3天后冠状动脉造影：前降支近段重度狭窄，对角支开口处重度狭窄，行PCI术好转。
A：静坐休息，窦性心律，ST-T未见异常。
B：3min后，轻微闷痛，心电图V3、V4导联可见异常J波，V1～V5导联ST段呈弓背型抬高伴T波直立高耸、ST-T振幅呈高低交替。
C：35s后，在V1～V5ST段仍弓背抬高，第4个心搏为，出现室性早搏。
D：1min后，ST-T已恢复正常。
左主干或多支血管病变（6+2）
心电图至少有6个导联ST段压低和2个导联ST段抬高
ST段抬高：aVR↑，且抬高程度aVR↑V1↑。
ST段压低：V2-V6(以V4-V6最明显)及Ⅱ、Ⅲ、aVF(Ⅱ导联最明显)，aVL压低不明显或无压低，尤其伴有血液动力学异常患者，提示存在多支血管或左主干病变。
男性，56岁，左主干病变，A示未发病心电图，B示胸痛发作时，I、II、III、aVF、V2～V6导联ST段显著下斜型压低，T波负正双向，aVR导联ST段抬高。
注意：前降支第一对角支近端闭塞：心电图主要区别在于：V1～4出现ST段明显抬高，T波双向或倒置；STV1↑aVR↑（图A、B）
De-winter和Wellens综合征
De-winter
心电图特点：
1.V1～6导联J点压低1～3mm，ST段呈上斜型下移，随后T波对称高尖；2.QRS波通常不宽或轻度增宽；3.部分患者胸前导联R波上升不良；4.多数患者avR导联ST段轻度上抬。
临床特征：与ST段抬高型前壁AMI患者相比，该类患者更年轻、多为男性及患有高胆固醇血症，提高认识可减少诊治延误。
目前可分为两类：
静止（经典）型
持续压低、静止、无动态改变及ST段抬高，在左前降支近段完全闭塞发生率2.0%，若不及时再灌注治疗，会进展为大面积前壁心肌梗死，但自始至终不会出现胸前对应导联的ST段抬高。
动态改变型
STEMI可以与De-WinterST-T改变互相转换，或者此类患者未见ST段抬高心电图，直接进展为病理性Q波或者存在时程很短的ST段抬高，迅速演变病理性Q波，机制在于冠脉完全闭塞与自发再通之间（血栓不稳定）转换。
虽然此类可演变急性心肌梗死，但无明确相关指南进行相应的级别推荐，虽然常规推荐急诊PCI治疗，但其出血、血栓及临床预后无更进一步大规模研究证实。
因此，此种ST段上斜型压低心电图改变，临床中容易漏诊或重视程度低于STEMI，造成治疗延误，需临床和急诊医生加强对此类心电图识别。
男性，59岁，胸骨后疼痛伴大汗8小时；图A：发病1小时诊：V1～4的T波高尖；图B：发病3小时症状好转：V1～5ST段上斜型压低；图C：发病8小时入院：病理性Q波形成；图D：急诊PCI：LM斑块，近端狭窄40%，LAD近端闭塞，LCX中段狭窄70～80%，右冠多发斑块，中段狭窄70～80%；
Wellens综合征
心电图特点：
1.T波特征性改变主要出现在胸前导联，以V2-3导联为主，有时可以扩展到V4-6导联，少数病例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联也有特征性改变；
2.无异常Q波或R波振幅下降或消失；
3.无ST段移位或轻度抬高(0.1mV)；心绞痛缓解后出现T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立的动态演变过程，持续时间数小时至数周等。
上述T波特征性改变当心绞痛再次发作之后，可以重复，提示患者左前降支严重狭窄，属于高危不稳定型心绞痛，易进展为急性广泛前壁心肌梗死，应尽早冠脉介入治疗，此类患者禁止运动负荷试验及其他心脏负荷试验。
墓碑样改变ST段抬高
ST段向上凸起并快速上升高达8mm～16mm之间，凸起ST段顶峰齐平或高于其前的R波，R波矮小，时限狭窄通常0.04s，抬高ST段与其后T的升肢相融合，因此难以辨认单独T波，且T波常无倒置。
墓碑形ST段抬高是AMI早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，临床观察呈墓碑形ST段抬高患者早期极易发生恶性心律失常，均可发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多、泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞、心梗后心绞痛及心肌梗死扩展明显增多，死亡率显著增高，可作为判断AMI预后的独立指标。
41岁，男性。入院心电图显示ST段抬高，有3次心室颤动行电击治疗好转。心肌酶升高（最大值）：CK：U/L，CK-MB：U/L，肌钙蛋白I：38.58ng/ml。冠状动脉造影没有发现冠状动脉严重狭窄。超声心动图：左室舒张直径增加66mm，室间隔前壁、前壁运动幅度减低，二尖瓣关闭不全（II/III级）左心室射血分数（LVEF）：45%；心室造影显示前外侧左室和心尖段运动功能减退。入院时记录心电图（心前V1～V6导联）上图所示。
图片来源：Lambda-likeSTsegmentelevationinacutemyocardialinfarction–anewriskmarkerforventricularfibrillation?Threecasereports.
巨R波形ST段抬高
QRS波与ST-T融合在一起，ST段呈尖峰状抬高或下斜，J点消失，R波下降支与ST-T融合成一斜线下降，致使QRS波、ST段与T波形成单个三角形，呈峰尖边直底宽的宽波，难以辨认各波段的交界，酷似「巨R波形」。常见于心肌梗死超急性期，尤其是前壁心肌梗死，偶见于下壁心肌梗死。
此外，还可见于心肌急性严重缺血时如不稳定型心绞痛、变异型心绞痛、运动负荷试验、心房起搏及PTCA术中。由于规则的巨型R波连续出现时，特别当心率增快，P波融合于前面T波中不易辨认，易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴束支阻滞或室内差异性传导，需要加以鉴别。
82岁，男性，因急性冠脉综合征转院。入院心电图显示ST段抬高伴有4次心室颤动，经电击治疗好转。冠状动脉造影显示左降支近端部分闭塞。植入裸金属支架。坏死标志物（最大值）：CK-、CK-MB-U/L和肌钙蛋白I30ng/ml。超声心动图：左室射血分数为33%，左室前壁中、尖段及室间隔前部无运动。入院时记录的心电图如下图所示前壁导联特征性巨R波形ST段抬高。
图片来源：Lambda-likeSTsegmentelevationinacutemyocardialinfarction–anewriskmarkerforventricularfibrillation?Threecasereports.
Lambda波
心电图表现
1.相关导联出现ST段下斜型抬高；近似于非缺血性单细胞动作电位样改变或不典型的「墓碑样」QRS-ST的复合波，这种特殊形态的复合波由ST段的缓慢下降，以及其后伴随的T波倒置组成。
2.形态特别的QRS-ST的复合波的另一个显著特点是上升支的终末部及降支均有切迹，并与下斜型的ST段抬高及倒置的T波组合在一起，十分类似希腊字母λ（Lambda）形态。
3.左胸前导联存在镜像性改变，表现为ST段水平型压低，服用硝酸甘油对上述心电图改变无影响。
这种形态的类似于Lambda波的急性心肌梗死患者多合并恶性室性心律失常、短阵室颤及心脏骤停，应进一步进行基因评估，阐明这种心电图异常在鉴别急性缺血期间心室颤动风险增加患者中可能价值，应引起特别注意。
74岁男性患者，因「急性冠状动脉综合征」入院，心电图：QRS～ST段抬高形态特别：V4～V6、I和AVL中的ST段抬高伴缓慢下降，QRS降支与下斜型的ST段抬高及倒置T波组合在一起，类似希腊字母λ（Lambda）形态（见下图）。
入院4小时内曾7次心室颤动，使用胺碘酮无效，分次静脉注射美托洛尔共30毫克，心室颤动未见再次发生。血管造影：梗死相关动脉为第一对角支闭塞。
图片来源：Lambda-likeSTsegmentelevationinacutemyocardialinfarction–anewriskmarkerforventricularfibrillation?Threecasereports
心梗合并新发束支传导阻滞
急性心肌梗死后RBBB发生率是LBBB的3～4倍。一般认为，急性心肌梗死合并束支传导阻滞时，死亡率可增加40%～60%，心源性休克发生率高达70%，可能是大面积梗死，心肌坏死严重表现，常伴有各种严重并发症和高死亡率。
及时溶栓或PCI治疗使心肌及传导系统再灌注，可缩小梗死面积，改善心功能，降低传导阻滞及死亡率，早期识别此类患者病情的凶险性、严重性，并给予高度重视和积极治疗，对于降低患者的病死率、改善预后有重要意义。
1.急性心肌梗死与右束支传导阻滞（图A）
根据国内外文献报道，急性心肌梗死合并完全性右束支传导阻滞的发病率在3%～29%。右束支纤维细且长，位于室间隔右侧表浅的心内膜下。大多数人右束支的血供来自左冠状动脉前降支的第一室间隔支，
AMI合并完全性右束支传导阻滞时提示存在左冠状动脉前降支近端闭塞，患者多合并严重泵功能障碍，死亡危险性也增高，是前壁心肌梗死预后不良重要危险信号。
2.急性心肌梗死与左束支传导阻滞（图B）
急性心肌梗死并完全性左束支传导阻滞发生率约为2%～4%。左束支位于室间隔左侧的心内膜下,较右束支粗且分支多、分布广，左束支的血供与右束支亦有不同，右束支与左束支前分支甚接近，位于室间隔的前区，均由冠状动脉左前降支所支配，而左束支主干及左后分支则源于右冠状动脉支配，且后分支系双重血供，即由右冠状动脉及左冠状动脉旋支共同支配，故需有相当程度冠脉病变累及血供源方显示完全性左束支传导阻滞。
左束支一旦发生传导阻滞，将会使心室的电和机械活动顺序发生改变，产生负性的心脏血流动力学效应，引起心力衰竭，对患者预后有较高的预测价值。
作者介绍：
赵文萍，医院心血管内科一、三病区首席医师，医学博士，主任医师，副教授，内科学硕士生导师，美国ThomasJeffersonuniversity访问学者；担任中国心律学会药物治疗组青年委员、河北省心脏重症学会委员、保定心肺康复学会常委等职务。以第一作者发表学术论文20余篇，主编学术专著3部，多次以第一主研人身份获得省级立项、取得科研成果及市级科技进步一等奖，并多次被邀请参加国际及国家级会议并做学术报告。
参考文献
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编辑：建波
题图来源：站酷海洛Plus
万水千山总是情，点个「好看」行不行！！！
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