1、动脉粥样硬化的??主要易患因素包括年龄和性别，血脂异常，血压增高，吸烟，糖尿病和糖耐量异常。
??次要危险因素包括肥胖，从事体力活动少及脑力活动紧张，高热量、高动物性脂肪、高胆固醇及多盐饮食，遗传因素，性情急躁、好胜心和竞争性强的A型性格。
2、WHO推荐的一线降压药选择顺序是利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、钙拮抗剂、α受体阻滞剂。
3、长期精神应激，高交感神经负荷属于高血压发病的因素，而不作高血压危险分层的指标。
4、关于室上性心动过速的治疗，下列不能选用的药物是异丙肾上腺素。
可以使用——普萘洛尔、维拉帕米、普罗帕酮、腺苷。
5、患者因反复心悸入院，心电图示P波消失呈锯齿状，频率次／分，心室率次／分，律齐，最可能的诊断是心房扑动伴3:1房室传导。
6、年高血压防治指南，糖尿病或肾病高血压患者的治疗目标血压/80mmHg。
7、Ⅲ度房室传导阻滞心电图特点为：P波与QRS波无关，心房率大于心室率，心室起搏点通常在阻滞点稍下方。
8、室性心动过速经抗心律失常药物无效或出现血流动力学障碍时应及时给同步直流电复律。
9、心动过速时出现房室分离、心室夺获和（或）室性融合波，提示心动过速起源于心室。
10、慢性心衰患者服用洋地黄过程中出现心衰加重，心电图显示室早二联律，血清钾降低，故应考虑洋地黄中毒和低钾血症，所以正确选择是停用地高辛，静脉补钾。
11、有效的胸外心脏按压和人工呼吸可部分维持室颤患者的心脑血供，但极少能使其转复为正常节律，终止室颤的最有效的方法是非同步直流电复律。
12、患者在使用洋地黄过程中出现心动过缓和消化道症状，不能排除洋地黄中毒，所以要停用洋地黄。
13、心衰时减轻心脏负荷的措施包括休息和镇静剂，但不强调完全卧床休息，因为绝对卧床易致静脉血栓形成，肺栓塞及直立性低血压。
14、左心衰竭最常见的诱因是肺部感染。
15、血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压病的机制主要有：
①抑制组织中的血管紧张素转换酶；
②抑制激肽酶使缓激肽降解减少；
③降低中枢ACE活性；
④抑制交感神经活性，同时血管紧张素Ⅱ可引起NE的释放；
⑤ACEI在减少血管紧张素Ⅱ和NE的同时，又间接地使PGE和PGI2生成增多，有利于血管扩张；
⑥减少醛固酮的分泌；
⑦促进血管内皮释放内皮松弛因子和超极化因子。
16、高血压危象是全身细小动脉一时性强烈痉挛导致血压突然急剧升高，舒张压超过mmHg或mmHg，伴一系列严重症状，甚至会危及生命。故治疗关键在于迅速降低血压，预防并发症。
17、利血平和普萘洛尔均可使心率减慢，故停用是正确的。阿托品可拮抗迷走神经对心脏的抑制作用而使心率加快。
??肾上腺素和麻黄碱对心脏的α和β受体均有兴奋作用，后者作用缓和，副作用小，可选用，但前者容易引起??心动过速，所以不宜选用。
18、利多卡因可以减少室性早搏，适用于心率过快的患者，并有室内传导阻滞的不良反应。阿托品和异丙肾上腺素用过几天后有不良反应。对应本患者（心室率缓慢）应及时给予临时性或永久性心脏起搏治疗。
19、卧位性心绞痛在熟睡时发作，常在半夜，偶尔在午睡时发作。发作时硝酸甘油不易使其缓解。本型可发展成心肌梗死或猝死，不属于稳定性心绞痛。稳定性心绞痛指劳力性心绞痛，劳动或情绪激动时发作，发作的性质在1～3个月不变。
20、心力衰竭是一复杂的临床综合征，由各种原因引起心肌损伤，致心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，不能泵出足够的血液满足全身组织代谢需要。
21、心肌氧耗量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定。后负荷增加使心肌收缩力增加，放心肌氧耗增加。PCO2上升表明肺泡通气降低，所以PCO2上升不是增加心肌氧耗的主要因素。
22、心源性休克患者死亡率可达50%～80%，是急性心肌梗死患者最常见的死亡原因，药物治疗包括：吗啡（缓解疼痛，减轻焦虑，降低需氧量、前负荷、后负荷）和正性肌力药。而扩血管药物（如硝酸酯）、β受体阻滞剂、ACEI类应停用至患者血压稳定后。溶栓治疗对心源性休克患者益处不确定。
23、经食管超声可以用于心脏病患者行非心脏手术的围术期监测，除测定心排量以外还可提供心肌收缩、前负荷、后负荷等反映左心功能的信息。
二维经食管超声心动图(TEE)不能反映心肌血流供应。
24、心力衰竭治疗的基本原则是减轻心脏负荷，增强心肌收缩力，增加心排量。
25、美国心脏病学会和美国心脏病协会(ACC/AHA)指南不支持统一推迟手术计划。指南认为临床症状或无创检查表明有严重缺血危险证据的急性心梗（一周）或近期心梗（大于7天，小于1月）是围术期心因性死亡的主要危险因素。因此已经抛弃了将心梗发作与手术间隔时间分为3个月或6个月的做法。如果最近的应激试验不提示剩余心肌存在危险，非心脏手术后再梗可能性较低，心梗后4～6周后致命的心律失常及心室破裂的发生率降低。
26、左心室后负荷受心室容量、室壁厚度、外周血管阻力等影响，临床测定平均动脉压反应后负荷，而测定体循环阻力更能反映后负荷。
27、法洛四联症的分流是右向左。
28、对高风险的患者，非心脏手术围术期预防性应用硝酸甘油来预防心肌缺血和降低心脏病发病率，其有效性还不明确，尤其是对那些应用硝酸甘油来控制心绞痛的患者。??预防性应用硝酸甘油必须考虑到麻醉方案和患者的血流动力学。必须认识到在麻醉和手术期间，血管扩张和低血容量是很容易发生的（Ⅱb类，证据等级：C）。
29、主动脉瓣狭窄手术的麻醉原则包括
①血压下降时，可用血管收缩药维持安全的血压水平；
②除非血压严重下降，避免应用正性肌力药；
③避免心动过缓，需维持适当的心率以保证冠脉血流灌注；
④避免心动过速，否则增加心肌氧需而形成氧债；
⑤保持足够血容量，但忌过量；
⑥对心房退化或丧失窦性心律者应安置起博器。
30、二尖瓣狭窄手术麻醉原则为：
①防止心动过速，否则舒张期缩短，左室充盈更为减少，心排血量将进一步下降；
②防止心动过缓，因心排血量需依靠一定的心率来代偿每搏量的不足，若心动过缓，血压将严重下降；
③避免右心压力增高和左心低心排，否则心脏应变能力更小，因此对用药剂量或输液量的掌握必须格外谨慎；
④除非血压显著下降，一般不用正性肌力药，否则反而有害；有时为保证主动脉舒张压以维持冠脉血流，可适量应用血管加压药；
⑤房颤伴室率过快时，应选用洋地黄控制心率；
⑥保持足够的血容量，但又要严控输入量及速度，以防肺水肿；
⑦患者对体位的改变十分敏感，应缓慢进行；
③术后常需继续一段时间呼吸机辅助通气。
31、缩窄性心包炎
32、预激综合征麻醉处理重点是防治心律失常。
二尖瓣脱垂的主要危险是频发室性早搏和阵发性室性心动过速。
二尖瓣脱垂的主要危险是频发室性早搏和阵发性室性心动过速。
Q-T间期延长综合征麻醉期间应防止使交感神经过度兴奋的因素。
33、
34、室性期前收缩(ventricularextrasystole)亦称室性过早搏动(ventricularpre-maturebeats，VPBs)简称室性早搏，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。在器质性心脏病和正常人均可见到。从胎儿直至高龄者均可发生。室性期前收缩的发生率随年龄的增长而增加。有报告经动态心电图连续观察8h、12h、24h、48h，分别有14%、44%、50%、73%的正常人出现室性期前收缩。Bleiter用动态心电图对人（其中98%为能走动或能正常工作和生活的门诊患者）连续观察记录
35、正常人的心脏传导系统中房室结传导最为缓慢。
36、依赖??升高的??左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。
37、左心衰竭后随着右心衰竭的加重，右心排量下降，肺淤血因而减轻，相应的呼吸困难减轻，但体循环静脉淤血加重，为晚期常见并发症。并发三尖瓣关闭不全时，可有难治性腹水。右心衰竭时，右心排出量明显减少，肺循环血量减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少，但这一”保护作用”的代价是心排出量降低。临床表现为右心衰竭的症状和体征。
38、肺动脉楔压(PAWP)也称肺毛细血管楔压，是临床上进行血流动力学监测时最常用也是最重要的一项监测指标。肺动脉楔压测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位，阻断该处的前向血流，此时导管头端所测得的压力即是PAWP。当肺小动脉被楔嵌堵塞后，堵塞的肺小动脉段及与其相对应的肺小静脉段内的血液即停滞，成为静态血流柱，其内压力相等。由于大的肺静脉血流阻力可以忽略不计，故PAWP等于肺静脉压即左房压。肺动脉楔压能间接反映左室充盈压，可用作判断左心室功能。有二尖瓣狭窄时，由于固定梗阻的存在，PAWP不能反映左室压力，测量数值高于实际压力。
无二尖瓣狭窄时PAWP不能反映的指标是肺动脉压。
39、心电图不能反映心功能状态。
40、右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血，从而导致各脏器功能障碍，体征明显，症状相对较少。??肝大和压痛是右心衰竭患者最早出现和最重要的体征之一，右心衰竭患者均可出现肝大和压痛。肝大的速度越快，压痛越明显。肝大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状、体征消失之后才恢复。用手掌压迫淤血肿大的肝半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代偿增加回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉回流征阳性，也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝大之后。
胸腔积液可发生于任何原因引起的心力衰竭，大多数出现于全心衰竭患者，且胸腔积液往往是双侧性的。单侧胸腔积液时以右侧多见，双侧胸腔积液时往往右侧液量较多。胸腔积液的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。腹水可见于慢性右心衰竭或全心衰竭晚期患者。眼睑水肿常见于肾功能不全。
41、由于肺和心脏解剖及血流动力学的联系，心脏功能异常可在呼吸功能的变化上最先得到反映，特别是左心衰竭的患者，可引起不同程度的肺淤血，主要表现为呼吸困难和肺水肿。
心室重塑是指心室结构的变化导致心室肌重量、心室容量的增加和心室形态的改变。因此，心室重塑是心力衰竭的一个特征。心室重塑是一个自身不断进展的过程，经过干预可能缓解。
42、高动力循环状态为心排血量增多、血压增高、心率增快、周围循环血液灌注增多的综合状态。见于下列情况：
①贫血血黏度降低，循环时间加速，周围血管阻力降低，心率代偿加速；
②甲状腺功能亢进代谢增高，氧耗增多，心率加速，周围阻力减低，静脉回流增多；
③动静脉瘘动静脉间短路使血容量增加，循环时间缩短，静脉回流增加，一些骨病如变形性骨炎（Paget病）、多发性骨纤维异样增殖症(Albrigh综合征)在病变部位有多发小动静脉瘘，产生同样作用；
④妊娠血容量增加，子宫胎盘间动静脉短路，周围阻力降低；
⑤脚气病周围小动脉扩张；
⑥其他
43、影响静脉回流的因素有：
①瓣膜病变，如二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。
②内外分流性疾病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭可使容量负荷增加。
③全身性血容量改变，如短时间内输入大量液体、甲状腺功能亢进、慢性贫血等可使容量负荷增加。大汗、腹泻、失血等导致有效循环血量减少，可使前负荷降低。
心脏负荷分为前负荷和后负荷。前负荷是指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷，即在舒张末期，心室所承受的容量负荷或压力就是前负荷。在临床上，测定容量比较困难，因而通常用左室舒张末期压(LVEDP)作为左心室前负荷的指标，在没有二尖瓣病变及肺血管病变的情况下，LVEDP与左房压、肺静脉压及肺动脉楔压(毛细血管血压PCWP)相一致。右心室的前负荷常用右心室舒张末期压或右房压来表示。前负荷与静脉回流量有关，在一定范围内，静脉回流量增加，则前负荷增加。影响静脉回流的因素有：①瓣膜病变，如二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全可使容量负荷增加，二尖瓣、三尖瓣狭窄可使容量负荷降低。
后负荷是指心肌收缩之后所遇到的阻力或负荷，又称压力负荷。主动脉压和肺动脉压就是左、右心室的后负荷。对左心室来说，在无主动脉瓣狭窄或主动脉瓣缩窄时，其后负荷主要取决于：
①主动脉的顺应性：即主动脉内容量随压力升高管壁扩张的能力，如血管壁增厚，则顺应性降低；
②外周血管阻力：它取决乎小动脉血管床的横断面积及血管紧张度，后者受血管和体液因素的影响；
③血液黏度：血液黏度增高，则外周血管阻力增大；
④循环血容量。其中，以外周血管阻力最为重要，临床上常以此作为左心室后负荷的指标。
44、肥厚型心肌病(hypertrophiccardiornyopathy，HCM)是以左心室和（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。肥厚型心肌病的主要改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变。其特征为不均等的心室间隔增厚，亦有心肌均匀肥厚（或）心尖部肥厚(apicalhypertrophy，APH)的类型。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。
部分患者可无自觉症状，而因猝死或在体检中被发现。许多患者有心悸、胸痛、劳力性呼吸困难，伴有流出道梗阻的患者由于左心室舒张期充盈不足、心排血量减低可在起立或运动时出现眩晕，甚至神志丧失等，体格检查可有心脏轻度增大，能听到第四心音；流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；心尖部也常可听到收缩期杂音。目前认为产生以上两种杂音除因室间隔不对称肥厚造成左心室流出道狭窄外，主要是由于收缩期血流经过狭窄处时的漏斗效应(venturieffect)将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄更为严重，于收缩晚期甚至可完全阻挡流出道；而同时二尖瓣本身出现关闭
45、由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压力升高。重度肺动脉高压可引起右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。本例符合急性肺水肿的临床表现，为严重的左房失代偿。
46、原发性高血压引起的良性小动脉肾硬化，又称高血压肾小动脉硬化，伴有相应临床表现。高血压发生高血压肾病，一般年龄多在40～50岁以上，高血压病史5～10年以上。早期主要症状是夜尿增多，逐渐出现蛋白尿，可以出现轻度水肿，同时出现高血压视网膜病变、左心室肥厚、冠心病等。一般病程进展缓慢，渐发展成肾衰竭。
在夜间平卧休息时，因心脏负荷相对减轻，心排血量增加，肾灌注血量增加，高血压导致肾动脉硬化后，尿浓缩和稀释功能减退，因此夜尿明显增多。
47、血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变，可致不同类型的心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血、心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有??劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳痰等症状提示心功能由代偿期进入失代偿期。查体发现心脏明显扩大。
48、高血压危象，处理上对降压药的选择要求是起效迅速，短时间内达到最大作用；作用持续时间短，停药后作用消失较快；不良反应较小。另外，最好在降压过程中不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和地尔硫注射液相对比较理想。在大多数情况下，硝普钠往往是首选的药物。
49、常见的高血压急症
50、阵发性房颤的治疗原则是抗凝治疗，发作时转复窦律。
51、阵发性室上性心动过速(paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT)，简称室上速。大部分室上速由折返机制引起，折返可发生在窦房结、房室结与心房。此外，利用隐匿性房室旁路逆行传导的房室折返性心动过速习惯上亦归属室上速的范畴，但折返回路并不局限于房室交界区。
52、室性心动过速伴血流动力学障碍者多为多形性室速，必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。药物治疗应立即用利多卡因50～mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持(mg加入5%葡萄糖液ml，滴注1～3ml/min)。如心律失常反复可用胺碘酮治疗。室上性快速心律失常压迫颈动脉窦，选用维拉帕米、地尔硫、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律。
53、ST-T鱼钩样变不是洋地黄中毒的依据。
54、心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失，左心室充盈减少，可使心排出量减少20%。左心室充盈更加依赖于舒张期的长短，而心室率增快，使舒张期缩短。在任何一定的心排出量水平，心动过速进一步增大跨瓣压差和左心房压，这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。此时尽快满意控制心房颤动的心室率或恢复窦性心律至关重要。
55、心脏衰竭合并右心衰竭的早期表现有肾功能减退。
右心衰竭以体静脉淤血的表现为主，胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。体征有出现于身体最低垂部位的水肿、颈静脉征、肝大常伴压痛。持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，由于左心衰竭在先，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。而严重的左心衰竭血液进行再分配时，首先是肾的血流量明显减少，患者可出现少尿。长期慢性的肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。
56、室性心律失常在急性心肌梗死后早期常见。??β受体阻滞剂目前已成为多种心律失常治疗的首选药物。年美国AHA/ACC及欧洲心脏病协会(ESC)共同发出的室性心律失常治疗及猝死预防指南指出，β受体阻滞剂??是室性心律失常药物治疗的中流砥柱。无论是否合并心功能不全，β受体阻滞剂都能有效地治疗室性期前收缩、室性心律失常，减少猝死率。美托洛尔是临床上广泛应用的β受体阻滞剂，研究表明其能有效预防和改善心梗后交感神经重构、电重构和心室结构重构，如无禁忌应是安全而有效的治疗心梗后室性心律失常的主要药物；同时须维持血钾4．0mmol/L以上。利多卡因属于ⅠB类，也曾是防治心梗引起室性心律失常的首选药；但大量临床证明并不能预防心源性猝死的发生。
57、急性大面积心肌梗死者，可发生泵衰竭--心源性休克或急性肺水肿，按Kil-lip分级法可分为：Ⅰ级，尚无明显心力衰竭；Ⅱ级，有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；Ⅲ级，有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音；Ⅳ级，有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克的诊断必须符合以下三个条件：①收缩期血压下降到80mmHg以下；②出现休克的临床表现，如气急、不安、四肢末梢冰冷、出汗等症状；③除外其他原因引起的低血压或休克，如迷走神经功能亢进、低血容量性休克、心律失常引起的休克、代偿性低血压以及药物引起的低血压等。
58、变异型心绞痛发作时有短暂的ST段抬高的特异性心电图变化。
59、房室结的血供通常来自右冠状动脉。右冠状动脉闭塞（右优势型）引起左心室膈面（下壁）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结，从而发生房室传导阻滞。
60、下壁心肌梗死最易发生房室传导阻滞。
61、患者，男，68岁，因冠心病心绞痛行冠状动脉造影发现冠状动脉2支病变，分别在左冠状动脉前降支近段及右冠状动脉中段植入金属裸支架各1枚，术后一直服用阿司匹林、噻吩吡啶、美托洛尔等药物治疗，未再有心绞痛发作。若行择期非心脏手术，最好采用以下哪项建议——支架植入术45天后可考虑择期手术，围术期阿司匹林可不停药。
62、对于急诊外科手术，术前评估应限于简单和紧急手术所必需的检查，更全面的评估可以在外科手术后进行。中危手术（胸腹腔内手术、颈动脉内膜剥脱术、头颈手术、骨科手术、前列腺手术等）的患者，如术前无高危因素，体能状态良好者(4METs以上)，无需进一步检查及改变治疗方案，可行手术。
63、环状软骨加压可以防止胃胀气，减少气囊面罩通气期间发生反流和误吸的风险，但这也有可能妨碍通气。环状软骨加压可能会延误或妨碍实施高级气道管理，而且采用环状软骨加压的情况下仍然有可能发生误吸。另外，培训施救者正确使用该方法的难度很大。所以，不建议为心搏骤停患者常规性地采用环状软骨加压。
64、β受体阻滞剂与硝酸酯有协同作用，两药合用时需减量；停用β受体阻滞剂时应逐渐减量，突然停药可使心绞痛恶化和诱发心肌梗死可能。β受体阻滞剂与维拉帕米合用时对心脏有过度抑制的危险；钙拮抗剂对变异型心绞痛疗效最好，停药也应逐渐减量。潘生丁通过抑制磷酸二酯醇和抑制细胞对腺苷的摄取而增加cAMP和腺苷的浓度，从而扩张冠状动脉。但是，潘生丁对非缺血区域冠状动脉的扩张可产生窃血现象，加重心绞痛。
有关心绞痛的药物治疗，下列哪项最正确应用钙拮抗剂治疗需停药时应逐渐减量，以免发生冠状动脉痉挛。
65、钙拮抗剂治疗变异型心绞痛有针对性，扩张冠状动脉作用强。
66、??肥厚型梗阻性心肌病在心肌收缩力下降如应用??β受体阻滞剂时，流出道梗阻减轻，杂音因而减弱。
扩张型心肌病心界向左下及双侧扩大，心胸比0.5，心室收缩功能减低，晚期出现心律失常和充血性心力衰竭。
67、对于中重度心衰、瓣膜功能损害、巨大赘生物有发生栓塞可能的患者等应在大剂量敏感抗生素及对症、支持治疗的同时，行手术治疗。
68、肥厚性梗阻型心肌病可在胸骨左缘第3、4肋间或心尖部内侧闻及粗糙的收缩期中晚期喷射性杂音。该杂音在左室前负荷增加时因梗阻减轻而减弱，反之增强。
69、针对高血压患者，麻醉重点是防治高血压和低血压，使血压波动最小化。
高血压患者麻醉手术过程中应力求血压平稳，波动最小，以防止心肌缺血、脑出血以及各重要脏器灌注不足所致的功能障碍。
70、感染性心内膜炎最常见的细菌为草绿色链球菌，主要侵犯左侧心脏，多见主动脉瓣和二尖瓣轻至中度??关闭不全，右侧少见，主要累及三尖瓣。赘生物较风湿性心内膜炎者大而脆，易脱落引起栓塞。
71、左心衰竭的常见原因有左心室压力负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄，心室容量负荷过重如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全，心肌收缩力减低如冠心病等。而慢性肺部疾病主要引起右心室压力负荷增加，导致右心衰竭。
72、洋地黄中毒引起的室性心动过速不宜使用直流电复律，易致室颤，首选苯妥英钠、利多卡因，同时补钾、镁盐。
73、心肌缺血最常见的体征是心电图的异常。
????最早、??最敏感的体征是食管二维超声心动图??(TEE)。冠脉血流下降25%时，可引起区域性室壁运动异常，TEE即可检出，而心电图无变化。其他检查敏感性和特异性不及心电图和TEE。
74、近年来趋向于选择β受体阻滞剂和钙拮抗剂作为控制心室率的首选药物。地高辛对运动或应激时快心室率无效，仅在房颤合并心衰??时作为一线治疗。
75、对于二尖瓣关闭不全的患者宜维持较低的外周阻力，增加前向每搏量，减少反流。
76、防治围术期心肌缺血最重要的是维持心肌氧供需平衡。心率增快，尤其是超过次／分，心肌耗氧量增加，同时冠状动脉血流和氧供因舒张期缩短而减少，氧供需失衡更明显，更易发生心肌缺血。硝酸甘油对动脉的扩张作用明显弱于静脉，主要降低前负荷。
77、主动脉狭窄患者应用硝酸甘油，会降低前负荷，减少回心血量，使心排血量骤降，冠脉灌注压下降，加重心肌缺血。
78、急性心包压塞时动脉收缩压突然下降，舒张压不变??，脉压减小，可出现休克征象伴奇脉，静脉压升高，致颈静脉怒张，静脉回流受限，心排血量下降。
79、肺动脉高压的经典定义为平均肺动脉压静息时25mmHg或运动时30mmHg。
80、晕厥的发生与一过性脑供血有直接关系。心脏瓣膜病变都有导致心脏搏血量减少的病理生理基础，特别是左心的瓣膜病。但临床上最常见出现晕厥的心瓣膜病为主动脉瓣狭窄，约有1/3的患者可伴有晕厥。
81、窄性心包炎患者。但奇脉还可在大量心包积液、支气管哮喘发作等时出现；颈静脉怒张可在各种病因所致的右心室衰竭、上腔静脉回流受阻等疾病时出现；肝大及水肿在很多心血管、消化、肾、血液等系统疾病均可出现。只有??心包叩击音才是??缩窄性心包炎的特异性体征。
82、肥厚型心肌病最常见的心电图表现左室肥大和继发性ST-T改变。
83、二尖瓣反流的主要血流动力学改变是心脏容量负荷增加，左房既接受来自肺静脉的正常血液，又接受来自左室的反流血液，所以逐渐扩张增大。由于左房顺应性较强，肺动脉压和肺血管阻力在相当长的时间内可以保持正常。随着病情进展，左房压逐渐增高，引起肺淤血，肺动脉压增高，最终波及右心，临床出现呼吸困难和肺水肿，甚至咯血。慢性二尖瓣关闭不全早期不会常出现肺水肿、咯血。
84、房颤应尽量转复并维持窦性心律，不能复律者控制心室率并进行抗凝治疗，地高辛和β受体阻滞剂是常用药物，??地高辛主要减慢患者静息心率，β受体阻滞剂减慢可运动时的心率，首选是地高辛。
85、房颤是二尖瓣患者最常见的心律失常。
86、二尖瓣狭窄心电图表现为①左房增大，P波增宽并有切迹，这是二尖瓣狭窄的主要心电图表现；②右室肥厚，电轴右偏；③房颤。
87、风湿性心脏病主要影响二尖瓣(90%)，其次为主动脉瓣，较少累及三尖瓣和肺动脉瓣。
88、二尖瓣狭窄常并发房颤，引起心悸，诱发或加重呼吸困难、肺水肿，另外还易诱发栓塞形成，血栓脱落可引起相应部位栓塞。
89、室性心动过速可以发生于任何器质性心脏病的患者，也可以发生于没有器质性心脏病的患者，而冠心病、心肌病是最容易发生室速的器质性心脏病。
90、亚急性感染性心内膜炎者起病潜隐，中毒症状较少，进展相对缓慢，此类心内膜炎多发生于正常心内膜上，多单独侵犯二尖瓣或主动脉瓣，三尖瓣和肺动脉瓣很少受累。病变多发生在二尖瓣的心房面和主动脉瓣的心室面，这与血流冲击瓣膜发生机械性损伤有关。
91、低热不常见于亚急性感染性心内膜炎。
92、肺源性心脏病的患者心肺功能失代偿期的临床表现，有的以呼吸衰竭为主，有的以心力衰竭为主，或两者兼有，而引起肺源性心脏病死亡的主要原因是呼吸衰竭。
肺源性心脏病的治疗主要包括：控制呼吸道感染，改善呼吸功能。根据痰培养和药物敏感试验的结果，选择合适有效的抗生素，保持呼吸道通畅，清除痰液，还可适当使用呼吸兴奋剂，避免使用呼吸抑制药物。哌替啶有抑制呼吸中枢、心动过速、血压下降等不良反应，所以禁用于肺源性心脏病患者。
93、二尖瓣关闭不全的体征。任何原因导致左心室舒张期血容量增多或心肌本身收缩力降低时，第一心音均会减弱。二尖瓣关闭不全时左心房血量增加，左心室舒张期接受血量增多而导致过度充盈，加之二尖瓣不能关闭，使第一心音降低。心包积液及肺气肿时第一、第二心音均减弱且遥远，非单独第一心音降低。
94、
男性32岁，劳累性心悸，气促5年，下肢水肿半年。叩诊心界两侧扩大，但以左心室为主，心尖区可闻及Ⅱ级收缩期杂音，两肺底可听到小水泡音。超声心动图示左室增大，心电图示完全性左束支阻滞，应考虑诊断为：
充血性心肌病。扩张性心肌病常产生充血性心力衰竭，所以又称为充血性心肌病。多发于男性，起病缓慢，可发生栓塞和猝死。主要体征是心脏扩大，75%的患者可听到第三或第四心音呈奔马律。常合并各种类型的心律失常。
95、风湿性心脏病房颤的治疗：洋地黄适用于各种心力衰竭，对伴快速室率的房颤导致的心力衰竭特别有效。血管扩张剂如硝酸酯类及硝普钠等可减轻后负荷，也可以治疗心力衰竭。
96、女性，30岁，主动脉瓣关闭不全，左室扩大，快速走路或上二楼时感心慌气短，超声心动图示左室射血分数40%，该患者的心功能诊断是：
按目前通用的美国心脏病学会(NYHA)心功能分级标准，该患者虽然心脏已扩大，左室射血分数减低，但目前仅在快速行走或上楼后出现症状，仍属于体力活动轻度受限。心功能诊断以Ⅱ级较为合理。
97、患者相对年轻，突然起病，既往无高血压，冠心病病史，仅体检发现心脏有杂音，在运动时发作心悸、头晕，随后胸痛却未提示ECG有阳性发现，故最有可能诊断是肥厚型梗阻性心肌病。
98、男，30岁，发热伴胸痛、气急，体检：心界向两侧扩大，颈静脉充盈，肝肋下2cm，心电图示广泛低电压，最可能诊断为:
患者年轻，有感染迹象。胸痛，颈静脉压力升高，ECG广泛的改变提示可能是急性心包炎。
99、缩窄性心包炎的病理机制为由于各种病因导致心包增厚粘连、壁层与脏层融合钙化，严重限制了心脏的舒张，致使静脉回流受阻，心搏量减少。在治疗上最有效的方法是松解缩窄心包对心脏舒张的束缚。心包切除术是最有效的治疗方法。其他的治疗措施均为对症处理方法。
、风湿性心脏炎和病毒性心肌炎的鉴别诊断风湿性心脏炎又称为??风湿性全心炎，即包括风湿性心内膜炎、心肌炎和心外膜炎，前者常波及心瓣膜，引起??心瓣膜杂音。病毒性心肌炎一般不波及心内膜，所以无病理性杂音。
、风湿性心脏病二尖瓣关闭不全的并发症主要有：①心房颤动见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全的患者，较二尖瓣狭窄患者发生晚；②感染性心内膜炎比二尖瓣狭窄患者常见；③体循环栓塞见于右心房扩大，慢性房颤的患者，较二尖瓣狭窄少见；④心力衰竭在急性者早期出现，慢性者晚期出现，疗效较差。
、主动脉关闭不全的超声诊断。主动脉关闭不全的超声心动图可有以下表现：①二尖瓣前叶有舒张期震颤；②室间隔舒张期扑动；③二尖瓣舒张早期开放不完全；④由于左心室舒张期容量负荷增加，可导致左室肥厚，乃至扩大；⑤二维图可见主动脉瓣关闭不全，多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流。
、高血压危象的降压幅度，要求迅速使血压下降至／mmHg左右。
、主动脉瓣狭窄严重时可使心排血量减少，引起低血压、心肌供氧及脑供血不足，从而导致心绞痛和晕厥；高速血流的虹吸效应也可导致心绞痛。
、主动脉瓣区哈气样舒张期杂音伴周围血管征是主动脉瓣关闭不全最重要、最具特征性的体征。
、急性冠脉综合征的危险因素包括高龄、女性、有心肌梗死史、糖尿病史、前壁心梗、肺部湿啰音、低血压、心率快及房颤。CK-MB值可反映心梗体积。
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、非ST段抬高ACS的治疗，可用硝酸甘油、阿司匹林、肝素、β受体阻滞药治疗，必要时可加用钙拮抗剂，不进行静脉溶栓治疗。
、ST段抬高ACS的治疗应首选再灌注治疗，只有静脉溶栓是再灌注治疗。
、急性感染性心内膜炎经内科治疗后心衰症状仍无法矫正者，应争取时机，急诊外科行人工瓣膜置换术。
、心包积液不是导致肺动脉高压原因。
、对肺动脉高压最可靠的诊断方法是右心导管检查。
、深静脉血栓形成的主要治疗措施是抗凝治疗。
、室间隔缺损典型体征为胸骨左缘第三、四肋间响亮粗糙的收缩期杂音伴震颤，房间隔缺损的为胸骨左缘第二、三肋间吹风样收缩期杂音不伴震颤，动脉导管未闭的杂音是胸骨左缘第二肋间响亮的连续性机器声样杂音。
、根据症状、血红蛋白、血氧饱和度和心血管检查结果，将法洛四联症分为四级，其中氧饱和度Ⅰ级为90%，Ⅱ级85%～95%，??Ⅲ级75%～85%，Ⅳ级70%。
、在先天性心脏病中，最常见的是心房间隔缺损，约占先心病的30%。
、缩窄性心包炎临床的治疗原则是尽早施行手术治疗。
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、二尖瓣狭窄的患者如发生心动过速，舒张期缩短的比例大于收缩期，要维持心排血量就必须增加二尖瓣口的血流速度，结果加大了二尖瓣口的压力阶差使左房压急剧上升，可致急性肺水肿。
主动脉瓣关闭不全时心率增快使舒张期缩短而使反流分数降低，前向心排血量明显增加，因此以维持正常较快心率。
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、甲状腺功能亢进心尖区柔和的收缩期吹风样杂音。
、MS麻醉中心率增快危害尤其严重。
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