01
血流动力学监测
循环容量——对任何原因的休克，维持适当的循环容量应当是治疗的首要目标根据液体平衡判断容量可能并不准确
CVP监测适于血流动力学相对稳定患者评价围术期血管内容量状态。全身性感染患者CVP宜维持在8~12mmHg，COPD患者由于PAH导致右心室顺应性下降，因此心脏前负荷正常时CVP即明显升高。
进行经典的容量负荷试验时，需要在15~20min快速输注晶/胶体液~ml，每10min测量CVP/PAWP，并根据2~5/3~7原则对容量状态进行评估
动脉血压——危重病患者最常用的监测指标袖带宽度是影响NIBP测定准确性的最重要因素，适宜宽度为上臂的40%
对于低血压和/或休克患者，推荐采用有创血压监测。有创血压监测最常见的影响因素是衰减过度，另需注意传感器调零和参考平面位置
组织灌注不足的表现意识水平下降；皮肤花斑；毛细血管再充盈时间2s；UO减少；动脉血乳酸4mmol/L；代酸；ScvO2下降：测定SmvO2能够在无氧代谢出现（乳酸增高）前对于低心排的复苏充分性进行可靠的评估。感染时，血乳酸升高是丙酮酸脱氢酶受到抑制的结果，并非组织灌注及氧合不足造成。
经皮氧分压监测可用于低动力型休克复苏治疗时评估组织灌注的充分性。
根据PAC测定的指标能够计算全身氧输送机氧耗，但其价值仅限于危重病患者群体预后的评估而非个体预后的判断。
02
其他临床表现
低血容量休克的特点是颈静脉压力的降低
心源性休克可能表现为颈静脉压力升高，肝颈静脉回流征阳性，心脏听诊可闻及S3、S4及反流杂音
梗阻性休克的表现通常取决于梗阻发生的部位——PTE可能表现为呼吸困难和右心衰竭；心包填塞可能出现Kussmaul征、奇脉计心音遥远
非粒细胞缺乏的感染性休克除感染灶外，还可能有发热、寒战、肢端温暖；伴粒细胞缺乏的感染性休克常无特异性感染灶
03
实验室检查
AG增加的代酸常由血情乳酸水平升高引起，是组织灌注不足的表现。在休克急性期，BUN升高、贫血但肌酐正常通常提示存在消化道出血。ABG对确定氧合状态和酸碱失衡有助。ECG对于诊断缺血性心脏病损伤非常重要
04
影像学检查
CXR检查用于排除肺炎、肺水肿、张力性气胸、心包填塞及其他心肺异常；CT可能有助于特殊情况下的针对性治疗（隐形内出血、动脉夹层）；TEE有助于准确诊断导致休克的部分心脏和/或主动脉疾病。肺灌注扫描用于确诊大面积PTE。其他影像学检查对休克急性期的评估鲜有帮助
05
其他监测技术
2急性心力衰竭01
定义
ESC和ESICM将AHF定义为继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。AHF包括新发的AHF和慢性心力衰竭急性失代偿。
Killip分级法根据临床体征和胸部X片进行分类，Forrester分级主要根据临床特征和血流动力学参数分类，这2种方法已用于心肌梗塞后的AHF，因此最适用于新发的AHF。第3种方法是心衰临床严重横渡分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病患者，因此适于慢性失代偿性AHF。
02
ICU急性心力衰竭的特点
大多数患者诱因和病因不易区别
ICU患者病情危重和患者活动受限，进行辅助检查不便
同时合并其他终末器官疾病
感染
高血糖
高分解代谢状态
临床表现
HR
SBP
CI
PCWP
K/F分级
多尿
低灌注
终末器官低灌注
急性失代偿HF
+/-
低/高
低/高
轻高
KI/FII
+
+/-
-
高血压HF
正常
高
+/-
18
K2-4/F2-3
+/-
+/-
+，CNS症状
APE
+
低
低
升高
K3/F2
+
+/-
-
心休/低排
+
90
2.2
16
K3-4/F1-3
少
+
+
严重心休
90
+/-
1.8
18
K4/F4
极少
++
+
高COHF
+
+/-
+
+/-
K2/F1-2
+
-
-
RHF
常低
低
低
低
FI
+/-
+/-
+/-
03
ACPE（压力性）非心源性肺水肿（渗透性）的鉴别
病史和体检：第三心音奔马律是LVEDP升高和LHF的特异性表现
实验室检查：ECG（心急缺血/梗死）；BNPpg/ml示心衰
CXR：支气管周围间隙扩大，Kerley’sB线明显，肺泡区不透X线增加，并融合成明显的病变。外周相对不受累
UCG：评估左心室收缩和瓣膜功能
PAC：PCWP18提示ACPE或容量负荷增加造成的肺水肿
04
基于病理生理学改变的急性心力衰竭治疗
AHF的恶性病理生理循环：心肌缺血、心肌抑顿或心肌冬眠
AHF的治疗目标：主要是降低PCWP和增加CO以改善AHF患者的症状——包括控制血压、心肌保护、神经激素异常的纠正及其他脏器如肾的保护
AHF的治疗：急慢性心衰的治疗原则相似，但在病因和诱因处理上有差别。新发AHF多系心急缺血引起，重点是处理原发病，必要时应用辅助机械装置和外科手术治疗
一般治疗：包括液体监测、积极控制感染、控制血糖（尤其是DM）、营养支持、保护肾功能等
氧疗和辅助呼吸：SaO2≥95%。IPPV仅用于AHF对扩管、氧疗、CPAP/BiPAP无效，或继发于STEACS所致APE
药物治疗：吗啡；抗凝（ACS、AF）；扩管（高血压、二尖瓣反流推荐SNP，ACS推荐NTG，奈西利肽↓PCWP↑CO）；利尿（加量、持续、联合）；正力（左西孟旦）；其他
其他：IABP；ECMO；基础疾病和合并症的治疗；外科治疗
目前存在的问题就今后的发展方向寻找心衰的特异性标记物：美FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水平为pg/ml，~可能为在心功能不全的基础上同时存在肺部疾病，如慢性肺心病、APTE。但是，老年、女性、肾功能低下、肺心病、急性肺栓塞、ACS和高心排血量均可出现BNP升高；APE、急性二尖瓣反流、二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP水平降低。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平升高，即使血肌酐正常，也预示预后差。高血压患者ST段下移、T波倒置的心肌劳损图形是预测新发心衰的独立危险因素。
PAC的再评价：ESC/ESICM推荐指征——血流动力学不稳定且对传统治疗未产生预期疗效；肺淤血伴组织灌注不足的患者
PiCCO：ITBV/EVLW。影响因素：稀释温度或脉搏轮廓的因素
容量超负荷状态时水和盐的排除：tolvaptan和超滤法
3休克的分类、病理生理学和治疗策略01
休克的定义与分类
不同类型休克的临床表现
类型
病因
HR
CVP
CO
SVR
外周灌注
低容量
失血
↑↑或↓↓
↓
↓
↑
冷
心源性
心肌梗死
↑
↑
↓↓
↑↑
冷
梗阻性
心包填塞、肺栓塞
↑
↑↑
↓↓
↑↑
冷
分布性
感染性、神经源性
↑
↓/正常
↑
↓↓
暖
02
休克的治疗
——针对原发病因的特异性治疗和针对休克的一般治疗
病因治疗是关键
血流动力学支持：首要目标是维持适当的BP，其次是维持足够的CO
原则：维持适度的血容量；保证足够的灌注压；评价组织灌注
主要措施：
低容量性休克：若源于不可控制的失血，允许性低血压！
心源性休克：维持前负荷，强心药
梗阻性休克：输液，升压药
分布性休克：输液，升压药
其他措施
遵循初始复苏的一般原则——保证通气和氧合
疼痛的控制——吗啡2~4mgIV
乳酸酸中毒的治疗——改善肝脏和全身灌注，pH7.15考虑NaHCO3
严重全身性感染与感染性休克的EDGT
4低血容量休克01
监测
临床指标
负荷的监测：补液试验；TEE
心脏功能监测：PiCCO
循环监测：激光多普勒流速测定仪、直角偏振光谱成像技术
组织氧代谢监测：全身灌注指标及局部组织管足指标
02
治疗
病因治疗
液体复苏：心脏前负荷维持——循环容量结构调整
未控制出血的失血性休克复苏
5分布性休克（感染、过敏、神经源休克）01
监测
诊断主要依据：病史和临床表现
感染性休克：明确的感染；SIRS；SBP低于90mmHg或降幅超过40gmmHg，至少1h，或血压依赖于输液或药物维持；组织灌注不良（UO30ml/h超过1h，或急性神志障碍）
过敏性休克：过敏原接触史（药物、食物、昆虫叮咬等）
神经源性休克是调节循环功能的神经本身受到刺激或破坏所致的休克
传统的监测指标：意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量
血流动力学参数：HR、BP、CVP、CO、SVR、PAP、PAWP、PVR，感染性休克患者往往CO高于正常，SVR和PVR降低
氧动力学与代谢监测参数：分布性休克氧代谢的利用障碍而不是氧供障碍
灌注指标：消化道CO2张力与pHi
直视下监测微循环状态的技术：OPS、SDF
02
治疗原则
早期液体复苏（EGDT）
血管活性药物：首选NE
病因治疗：去除感染灶、广谱抗生素控制感染源、CRRT清除循环中的毒性产物和炎症介质；去除过敏原、给予GCS、苯海拉明、异丙嗪等抗过敏药物；及时处理颅脑及脊髓外伤，对精神紧张的患者应保持安静和情绪稳定，必要时给予地西泮、多塞平、苯巴比妥等药物使患者安定，给予神经营养药物如维生素、胞磷胆碱、脑活素。
脏器功能的支持治疗：IPPV、CRRT、强心利尿、营养支持
感染性休克治疗指南
6心源性休克的机械支持01
心肌抑顿和辅助循环
正性肌力药物和血管活性药物达到一定剂量（如DA/DB10或E0.1ug/kg.min）血流动力学仍未改善，应考虑心室辅助
术后左心功能不全在试用大量血管活性药物或IABP无效——LVAD；术后右心功能不全在试用扩容及扩张肺动脉药物及强心药失败后应考虑RVAD或肺动脉内气囊反搏；双心室功能不全，考虑DVAD或ECMO
02
体外辅助循环装置
滚压泵：ECMO——效果取决于心脏和肺功能、结构是否能恢复。早期并发症主要为（脑）出血，晚期则为脑缺血
离心泵
abiomed泵（心脏手术后长期辅助）、thoratec泵、berlin泵
03
体内循环辅助装置
heartmate泵
navacor泵
轴流泵
IABP并发症：肢体缺血、出血（抗凝过度、导丝穿破血管、球囊扩张过度）、栓塞、感染、气囊破裂
7ACS的处理01
定义
ESC/ACC重新定义心肌梗死，以心肌坏死为基础，主要取决于在临床确定为缺血的情况下cTn的水平。
02
诊断
UAP
ESC/ACC关于AMI的诊断标准
cTn升高或动态变化，同时至少伴有下述证据之一——心肌缺血症状；提示新发心肌缺血的ECG改变（新发ST-T改变或LBBB）；ECG上新出现病理性Q波；影像学证据提示新发的局部室壁运动异常或存活心肌丢失
突发心源性死亡（包括SCA）
基线cTn水平正常接受PCI后，如心肌坏死物水平升高超过URL，提示围术期心肌坏死；cTn水平超过99百分位数的3倍倍定义为为PCI相关的心肌梗死
基线cTn水平正常者接受CABG后，如心肌坏死标志物水平升高超过URL99百分数，则提示围术期心肌坏死；5倍合并ECG新发病理性Q波或新发LBBB或冠脉造影证实新发桥血管或冠脉闭塞或新出现的存活心肌丢失的影像学证据，为CABG相关心肌梗死
死亡后尸检发现AMI的病理学改变
鉴别诊断胸痛的鉴别诊断：心脏性疼痛——缺血性疼痛——心绞痛/心肌梗死
cTn升高的鉴别诊断：急性和慢性充血性心力衰竭；肾衰；快速性或缓慢性心律失常，或心脏传导阻滞；急性神经系统疾病包括卒中；肺栓塞和PAH；心脏挫伤、消融、起搏和心脏复律；浸润性心脏疾病；炎性疾病如心肌炎；药物毒性如阿霉素、5-FU；主动脉夹层或肥厚型心肌病；甲减；心尖球型综合征；横纹肌溶解伴心肌损伤；严重疾病如败血症或烧伤。
临床分类由于早期再灌注可阻止发生可检测的心肌坏死发生，在症状发作1h内进行溶栓的患者中流产的心肌梗死达25%
危险分层：目前正在研究涵盖生物标记物（如BNP）、遗传标记物、社会经济学因子等的危险积分系统
03
治疗
STEMI再灌注治疗：溶栓、急诊PCI、溶栓后介入（补救性PCI、易化PCI、溶栓后常规PCI、完全闭塞的梗死相关血管处理）
NSTE-ACS的介入治疗：若临床条件许可，在考虑到并存疾病后，应尽早实行早期介入
急性期药物辅助治疗：阿司匹林和噻蒽并吡啶类药物、血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂、UFH/LMWH、直接凝血酶抑制剂、Xa因子抑制剂、抗栓药物的联合应用（通常所有病因均应服用阿司匹林、氯吡格雷、一种抗凝血酶制剂）
心肌梗塞并发症：多数STEMI/NSTEMI死因为心衰和机械并发症——心脏破裂、乳头肌功能失调、检索断裂导致的二尖瓣反流、室间隔穿孔
减少继发事件的治疗：ACEI/ARB、他汀类、长效βRB、ICD
特殊病人群体：高龄、DM、肾功能不全等
8严重心律失常的处理01
病因
器质性心脏病、原发性电学异常、诱因
02
特点和识别
危险性VPB：QRS0.12s，振幅10mm，QRS形态明显切迹和不规则；T波尖锐，对称，与QRS主波同向；ST段呈水平状或等电位线
室性心动过速（非持续、持续、束支折返性、双向性、Tdp）
心室扑动和心室颤动
严重缓慢性心律失常：SSS、严重AVB
03
急性期治疗
血流动力学不稳定的恶性心律失常不宜过分强调诊断，立即同步直流电复律，建议单相波能量J~J，无效可递增
电复律无效或转复后不易维持正常心律者，可以胺碘酮、镁、利多卡因、普鲁卡因胺；如AMI后持续性VT/VF，需使用胺碘酮24h~72h
对于AMI后反复发作的药物无效的VT/VF，治疗的关键不是抗心律失常，二是积极进行血管的开通治疗，如急诊PCI。若血管开通后仍反复发作VT/VF，可能为交感电风暴，可选择短效βRB，应用艾司洛尔时注意观察肺部啰音情况和BP
血流动力学不稳定的恶性心律失常首选药物，无效电复律。不主张反复试用多种药物。
无器质性心脏病者可给予普罗帕酮；ACS选择胺碘酮；AMI后加速性VT无需处理；特发性左后分支型VT或短联律间期触发的VT选择维拉帕米。
应用胺碘酮时，低钾血症者，需积极补钾、补镁，以防QT间期延长和Tdp；同时严密监测临床和ECG；只能用5%葡萄糖配置
对Tdp，要观察其发作前的QT间期和血钾水平，若QT间期延长可使用异丙肾上腺素，1ug/min开始，维持HRbpm；但AMI患者有条件者应植入临时起搏器，导管起搏心室，使HRbpm左右
AMI48h内VF导致的SCA应进行最佳的抗缺血和血运重建，无法实施血运重建且有严重左心室功能障碍者，首选ICD治疗，并行积极抗缺血药物治疗，同时可加用抗心律失常药物
有过致命性室性心律失常发作或AMI者，将血钾水平维持在4mmol/L以上，有预防室性心律失常作用
继发于地高辛中毒的VT，除苯妥英钠外，推荐同时补钾、镁。
04
慢性期治疗
治疗目的是预防VT复发和猝死
基础心脏病治疗是根本
其他措施——选择性应用抗心律失常药物；外科手术或经导管射频消融治疗；置入ICD。
05
少见严重心律失常的治疗
LQT、短QT综合征，Burgada综合征，儿茶酚胺性多形性VT（CPVT）和特发性VF，尚无有效的方法。目前仅有ICD是降低死亡率的有效手段，且可通过导管消融根治或减少发作。
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尽在提灯之路。
