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历年真题重现
知识点讲解
一、抗心室重构的三个药物：
1.β-R阻滞剂（交感神经兴奋性增强，心衰患者血中NE水平升高；NE对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑）；
2.螺内酯；
3.ACEI（RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能恶化）；
ANP（心房钠尿肽）主要由心房分泌，心室肌也有少量表达，心房压力增高时释放，生理作用扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素和AVP系统的水、钠潴留效应；
BNP（脑型钠尿肽）主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用；
汪师兄提醒：
心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标；
二、心衰类型：
1.急性心衰见于：①大面积心梗；
②急性心梗乳头肌断裂导致严重致命的急性二尖瓣关闭不全（症状见于急性肺水肿即肺泡水肿，咳粉红色泡沫状痰和肺门蝴蝶征）；
2.慢性心衰见于：①二狭=（慢性）左心衰（肺淤血即肺间质水肿，KerleyB线）
②肺心病（失代偿）=慢性Ⅱ型呼衰+慢性右心衰；
3.左心衰：①慢性左心衰见于二狭；
②急性左心衰见于广泛大面积前壁心梗、急性二尖瓣关闭不全；
4.右心衰：①慢性右心衰见于肺心病；
②急性右心衰见于肺栓塞（体会一下突然的颈静脉怒张）和右心室梗死；
5.全心衰：慢性充血性全心衰竭（扩心病）、心包积液（心脏压塞）；
汪师兄提醒：因为扩心病和心包积液都是全心衰竭，所以心界都是向两侧扩大！三、洋地黄应用说明：
①扩心病可用（尤其用于收缩性心力衰竭伴快速房颤的病人）；
②肥厚性心肌病禁用（肥厚性心肌病首选β-R阻滞剂；禁用硝酸酯类和洋地黄类药物）；
③肺心病指征用（哪四个指征尚记否？）；
④急性心梗24h内绝对禁用（一来正性肌力药物可能加重乳头肌断裂；二来使得室内压增加，可能导致心脏破裂）；
四、心功能分级
慢性心衰看NYHA分级；评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；6分钟步行试验；
①慢性心衰看NYHA分级：
汪师兄提醒：考试的时候我们认为“劳力性呼吸困难Ⅱ级；夜间憋醒坐起缓即夜间阵发性呼吸困难Ⅲ级；端坐呼吸不能躺Ⅳ级”；
②Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；
Ⅰ级：无心力衰竭的临床症状与体征；
Ⅱ级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；
Ⅲ级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；
Ⅳ级：心源性休克；
汪师兄提醒：如果告诉你“双侧中下肺均可闻水泡音”，即肺部50%以上肺野湿性啰音；为Ⅲ级；
③6分钟步行试验（/m）（轻中重）
6分钟步行距离m为重度心衰；m~m为中度心衰；m为轻度心衰！
汪师兄提醒：/这两个数字一定要牢牢记住！别看简单，考研B型题要考的！
第一节慢性心力衰竭
肺循环淤血+心排血量降低+呼吸困难（劳力性、端坐呼吸、夜间阵发性、急性肺水肿）=慢性左心衰；
体循环淤血+消化道症状（右心衰最常见症状）+水肿+颈静脉充盈、怒张+肝颈静脉反流征阳性（最具特征性）+可有奇脉=慢性右心衰；
右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；
一、慢性左心衰竭：
临床表现：以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现；
1.不同程度的呼吸困难：
①劳力性呼吸困难：左心衰竭最早出现的症状。
②端坐呼吸。
③夜间阵发性呼吸困难。
④急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式。
2.咳嗽、咳痰、咯血：
急性左心衰发作时可出现粉红色泡沫样痰；
长期慢性肺淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间在支气管黏膜下形成侧支，此种血管一旦破裂可引起大咯血。
3.少尿及肾功能损害症状：严重的左心衰竭血液再分配时，肾血流量首先减少，可出现少尿、血尿素氮、肌酐升高等肾功能不全的症状；
我们认为：舒张期奔马律是左心衰比较特异的体征；
舒张早期奔马律的出现，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张性心肌病；
二、慢性右心衰竭：
临床表现：以体循环淤血为主要表现。
1.消化道症状（腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等）是右心衰最常见的症状；
2.颈静脉充盈、怒张是右心衰时的主要体征；但是肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）
3.水肿：体静脉压力升高使软组织出现水肿，表现为始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿4.可有奇脉；
5.持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）
X线检查：可反映肺淤血，是确诊左心衰竭肺水肿的主要依据；
①肺淤血（肺间质水肿）：表现为肺纹理增粗+KerleyB线；早期肺静脉压增高时，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿甚至多于下肺；KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现；
②肺水肿（肺泡水肿）：表现为肺门蝴蝶征+咳粉红色泡沫状痰；
鉴别诊断：
1.心源性腹水与肝源性腹水鉴别：
①肝源性腹水不影响上腔静脉回流，无颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阴性（-）；
②心源性腹水会影响上腔静脉回流，有颈静脉怒张、肝颈静脉反流征阳性（+）；
2.左心衰导致的“心源性哮喘”与“支气管哮喘”鉴别
①前者多见于器质性心脏病病人，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；
②后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。
汪师兄提醒：
①测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值。
②可雾化吸入β2受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查，禁用肾上腺素或吗啡；
治疗原则：心衰的治疗目标为防止和延缓心力衰竭的发生发展；缓解临床症状，提高生活质量；改善长期预后降低病死率与住院率。
1.利尿剂利尿剂是心力衰竭治疗中改善症状的基石，是心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能作为单一治疗；原则上在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用。
汪师兄提醒：一般血肌酐μmol/L，不宜使用噻嗪类利尿剂；但此时可用袢利尿剂！
2.RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：
①ACEI：抑制ACE减少ATⅡ（血管紧张素Ⅱ）生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、缓激肽作用于缓激肽受体产生NO和前列腺素；可改善心室重塑；
副作用：低血压、肾功能一过性恶化（血肌酐升高）、高血钾、干咳及血管性水肿；
非甾体类抗炎药(NSAIDs)会阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。
汪师兄提醒：非甾体类抗炎药(NSAIDs)不影响钙通道拮抗剂的降压疗效！
ACEI：妊娠期妇女（胎儿畸形）、低血压（降压药）、双侧肾动脉狭窄（可致肾衰竭）、血肌酐明显升高（μmol/L）、高血钾（5.5mmol/L）禁用；
ACEI对出球小动脉扩张作用入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；
②ARB无抑制缓激肽降解的作用，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，可考虑改用ARB；不主张心衰患者ACEI和ARB联用；
③醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后；
依普利酮是一种选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰病人心血管事件的发生风险、减少住院率、降低心血管病死亡率，且尤其适用于老龄、糖尿病和肾功能不全病人。
3.β-受体阻滞剂
①禁忌症：支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰；
②心力衰竭病人长期应用β受体拮抗剂能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且在已接受ACEI治疗的病人中仍能观察到β受体拮抗剂的上述益处，说明这两种神经内分泌系统阻滞剂的联合应用具有叠加效应；
③所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂，逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。其主要目的在于延缓疾病进展，减少猝死。
4.正性肌力药物（洋地黄类）
①研究证实地高辛可显著减轻轻中度心衰病人的临床症状，改善生活质量，提高运动耐量，减少住院率，但对生存率无明显改变；
②正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩增强；
③洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响；
④临床应用最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）
⑤洋地黄类药物慎用/禁用情况：
肺源性心脏病常伴有低氧血症，与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，应慎用；
存在流出道梗阻如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的病人，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重禁用洋地黄；
风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心率的肺水肿患者因增加右心室收缩功能可能加重肺水肿程度而禁用；
严重窦性心动过缓或房室传导阻滞患者在未植入起搏器前禁用；
汪师兄提醒：①肺心病四种使用指征尚记否？
②为什么肥厚性心肌病患者绝对禁用洋地黄类药物？
洋地黄→心肌收缩力增强→流速越快→负压吸引效应越强→二尖瓣前叶与室间隔贴的越紧→越引起梗阻；
⑥洋地黄中毒及处理：（血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常）
快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；
洋地黄可引起心电图ST-T改变称为“鱼钩样”改变，但不能据此诊断洋地黄中毒；
处理：发生洋地黄中毒后应立即停药；
对于快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或者苯妥英钠；禁用电复律（易致心室颤动）；
有传导阻滞及缓慢性心律失常者可予以阿托品静脉注射，异丙肾上腺素禁用（增加心肌耗氧量，可能诱发室性心律失常）
5.心脏再同步化治疗(CRT)：即三腔起搏器,需要将三根电极分别植入右心室、右心房和左心室，主要通过双心室起搏纠正室间或心室内不同步,增加心室排血和充盈,减少二尖瓣反流,提高射血分数,从而改善病人心功能，可改善心衰症状、运动耐量,提高生活质量,减少住院率并明显降低死亡率；
适应证：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；
部分病人对CRT治疗反应不佳,完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标；
6.舒张性心力衰竭的治疗（比如肥厚性心肌病）：
无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物；
汪师兄提醒：肥厚性心肌病首选β受体阻滞剂，次选非二氢吡啶类钙通道拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）；禁用洋地黄类药物和硝酸酯类药物；第二节急性心衰
突发严重呼吸困难+咳粉红色泡沫状痰+听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音+S1减弱=急性心力衰竭（左心衰）；
Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；
Ⅰ级：无心力衰竭的临床症状与体征；
Ⅱ级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；
Ⅲ级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；
Ⅳ级：心源性休克；
治疗：吸氧端坐腿下垂，强心利尿打吗啡；
毛花苷C静脉给药最适合用于快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心室收缩功能不全者；
慢性心衰治疗原则：
1.β-R阻滞剂：降低心肌耗氧量，但使心肌收缩力减弱，心排血量降低，禁用于重度急性心衰的治疗；题干中经常出现夜间阵发性呼吸困难（NYHAⅢ）和端坐呼吸（不能平卧）（NYHAⅣ）等表现，此类患者不宜使用β-R阻滞剂；
劳力性呼吸困难Ⅱ级；夜间憋醒坐起缓即夜间阵发性呼吸困难Ⅲ级；端坐呼吸不能躺Ⅳ级；
2.洋地黄最佳适应症：收缩不能心衰+快速房颤/房扑；
3.ACEI不宜用于血肌酐升高（Crμmol/L）或血钾升高（K+5.5mmol/L）的患者；
4.洋地黄服用史+胃肠道反应（恶心、呕吐、食欲降低等）+神经系统症状（头晕、黑朦、意识改变等）+心室率低（50次/分，完全性/Ⅲ度房室传导阻滞）=洋地黄中毒；
参考答案：C/B/D/D/C/C；
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