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6分钟步行试验（/m）慢性心衰看NYHA分级；评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；
ANP（主要心房分泌）即心钠肽；BNP（主要心室细胞分泌），即脑钠肽；
注：心力衰竭时，心室壁张力增加，BNP和ANP分泌明显增加，其增高的程度与心衰严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标；
01
慢性心力衰竭
第一节慢性心力衰竭左心衰竭（1）左心衰竭最早出现的症状：劳力性呼吸困难；左心衰呼吸困难最严重的形式：急性肺水肿；
右心衰竭（1）颈静脉充盈、扩张是右心衰时的主要体征；但是肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）；
（2）可有奇脉
（3）持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）全心衰竭右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；
心源性腹水与非心源性（主要肝源性）腹水（肝硬化）鉴别：
（1）肝源性腹水不影响上腔静脉回流，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性（-）；（2）心源性腹水会影响上腔静脉回流，有颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性（+）；
治疗原则：（1）RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：ACEI作用：抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、及缓激肽作用于缓激肽受体产生的NO和前列腺素；改善心室重塑；血肌酐明显升高（umol/L）、高血钾（5.5mmol/L）禁用；ACEI扩张出球和入球小动脉，但是对出球小动脉扩张作用入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；相应的副作用是导致肌酐、血钾滤过过少，导致肌酐升高和高钾血症；ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；（2）B-受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰；（3）正性肌力药物（洋地黄类）作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶发挥作用；正性肌力：抑制Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩增强；洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；临床应用：最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）
（4）非药物治疗：需要大概掌握CRT的作用机制；以及适应症；
适应症：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；
重点：完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要的预测指标；
02
急性心衰
第二节急性心衰评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；
I级：无心力衰竭的临床症状与体征；
I级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；
III级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；
IV级：心源性休克。总结：慢性心衰治疗原则：1.B-R阻滞剂：降低心肌耗氧量，但使心肌收缩力减弱，心排血量降低，禁用于重度急性心衰的治疗；题干中经常出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸（不能平卧）等表现，此类患者不宜使用B-R阻滞剂；2.洋地黄最佳适应症：收缩不能性心衰+快速房颤；3.ACEI不宜用于血肌酐升高（Crumol/L）或血钾升高（K+5.5mmol/L）的患者；4.洋地黄服用史+胃肠道反应（恶心、呕吐、食欲降低等）+神经系统症状（头晕、黑朦、意识改变等）+心室率低（50次/分，完全性或称III度房室传导阻滞）=洋地黄中毒；P波与QRS波无关（心房率心室率，P波QRS波）（但各自时限、形态正常，PP和RR间期基本规则、各自成规律）+心室率30-60次/分+P波频率QRS频率+听诊可有大炮音=完全性（三度）房室传导阻滞（房室分离）
03
稳定型心绞痛
预防心肌梗死，改善预后的药物：1)抗血小板药物环氧化酶(COX)抑制剂：通过抑制COX活性而阻断血栓素A2(TXA2)的合成,达到抗血小板聚集的作用；
氯吡格雷是第二代P2Y12受体拮抗剂,不可逆地抑制P2Y12受体,从而抑制血小板的聚集反应；氯吡格雷主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌证的病人；
强调：支架术后氯吡格雷的使用（一般是阿司匹林和氯吡格雷双抗）；2)降低LDL-C的药物他汀类药物:为首选降脂药物；他汀类药物能有效降低TC和LDL-C,延缓斑块进展和稳定斑块；所有明确诊断冠心病病人,无论其血脂水平如何,均应给予他汀类药物,并将LDL-C降至1.8mmo/L(70mg/dl)以下水平。
他汀类降低胆固醇；贝特类降低甘油三酯；
04
变异型心绞痛
胸痛（常为夜间痛，夜间睡眠过程中心前区疼痛，最重要信息）+常持续10-30min（可自行缓解）+可有ST段抬高=变异型心绞痛(常考点，望周知）变异型（静息）心绞痛：心电图：（一过性）发作性ST段抬高；发病机制：冠状动脉痉挛；绝对禁用B-R阻滞剂（越使用，代谢水平越低，腺苷水平越低，冠脉越痉挛）；首选钙通道阻滞剂舒张冠脉；UA/NSTEMI治疗原则一致：抗凝、抗栓，绝不溶栓（rtpa选择性溶栓药对白色栓子无效）
急性ST段抬高型心肌梗死：AMI引起的心力衰竭按Killip分级法可分为：I级：尚无明显心力衰竭；
Ⅱ级：有左心衰竭,肺部啰音50%肺野；
Ⅲ级：有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿啰音（50%肺野）；Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化；
血压：除极早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压降低（心源性休克导致血压降低）；急性下壁心梗易并发房室传导阻滞（II、III、aVF）；急性前壁心梗-左冠脉出问题-快速性心律失常（室早）；急性下壁心梗-右冠脉出问题-缓慢性心律失常（房室传导阻滞）；右冠动脉阻塞（急性右心梗死）绝对禁用利尿扩管，只能选择补充血容量；
心梗并发症：（重要考点)（重要特征点一定要记住）1.乳头肌功能失调或断裂
注意：既往急性心梗病史患者，查体心脏听诊有心尖区杂音，尤其是收缩中晚期喀喇音（二尖瓣脱垂所致）或吹风样收缩期杂音，应高度怀疑此并发症；乳头肌功能失调与断裂的鉴别：失调是功能性的，可恢复，症状轻，心脏杂音为一过性；断裂是器质性的，不可恢复，症状重（乳头肌整体断裂可以导致严重的急性二尖瓣关闭不全，导致急性肺水肿，咳粉红色泡沫状痰）（常有明显心衰和肺水肿表现），心脏杂音为持续性；2.心脏破裂少见,常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂；偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤；
3.心室壁瘤或称室壁瘤主要见于左心室,发生率5%~20%；特点：心梗后ST段持续抬高；出现反常搏动；急性心梗病史+心界扩大（向左）+ST段持续抬高=心室壁瘤；4.心肌梗死后综合征特点：心梗后出现心包炎、胸膜炎甚至肺炎；
发生率约1%~5%，于MI后数周至数个月内出现,可反复发生；表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，发病机制可能为自身免疫反应所致；急性心梗病史+发热、胸痛等炎症表现+心包摩擦音=心肌梗死后综合征；治疗原则：1.硝酸酯类药物：通过扩张冠状动脉,增加冠状动脉血流量以及增加静脉容量而降低心室前负荷；大多数AMI病人有应用硝酸酯类药物指征；注：下壁MI、可疑右室MI或明显低血压的病人（SBP90mmHg），禁忌使用硝酸酯类药物；2.关于溶栓药物的应用：以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原,使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓；重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)选择性激活血栓部位的纤溶酶原；用rt-PA前先用肝素U静脉注射,用药后继续以肝素-U/h持续静脉滴注共48小时；STEMI可以溶栓，因为冠脉内形成的主要是红色栓子，注意使用选择性溶栓药rtpa三部曲：抗凝-溶栓-抗凝；3.溶栓再通的标准（一定要牢记）①心电图抬高的ST段于2小时内回降50%；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解；4.抗心力衰竭治疗
在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂；有右心室梗死的病人应慎用利尿剂；5.右心室梗死的处理
右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血压，而无左心衰竭的表现时,宜扩张血容量；不宜用利尿药；为什么右心室梗死用不了利尿剂？右室室壁本身收缩能力有限，故右室梗死之后为了满足右心基本博出量，需要靠适当增加前负荷来维持博出量；患者若使用利尿剂后，减轻前负荷以后，博出量无法维持，右心不能给肺泵血，全身血流动力学紊乱；心梗总结:1.心肌坏死标记物的意义（1）肌钙蛋白：最特异、最有价值的指标（常作为诊断急性心梗首选的检测指标）；且是最晚恢复正常的指标，持续时间长（10-14天），对新梗死（再发心梗）诊断不利，对发病后就诊较晚（如1周或更长时间）的病人有诊断价值；（2）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：特异性仅次于肌钙蛋白，虽不如肌钙蛋白敏感，但对早期（4h）急性心梗的诊断有重要价值；诊断心肌再发梗死最有价值；心肌梗死溶栓再通（溶栓是否成功）的判断标准之一，即CK-MB的峰值提前出现（14h）；2.急性心肌梗死治疗要点急性左心室心肌梗死：抗凝、抗栓（抗血小板）、急诊介入治疗（PCI，心肌再灌注治疗的首选）、溶栓（出血性疾病或有出血倾向者如近期创伤史或外科大手术史均为溶栓禁忌症）；NSTEMI：此类患者冠脉内附壁血栓多为血小板聚集形成的白色血栓，不宜溶栓治疗（溶栓治疗不仅无效，而且可能会激活凝血机制，会加重机体高凝状态）急性右心室心肌梗死：治疗以扩容为主（维持右心室前负荷），可用正性肌力药物（多巴酚丁胺），禁用利尿剂，不宜扩血管（不宜使用硝酸酯类药物、ACEI/ARB）；
05
高血压
1.高血压分类及危险分层（自己一定要掌握）2.老年患者而言，单纯收缩期高血压最常见类型；首选利尿剂；
3.三联降压药，必有利尿剂；4.血压控制目标值目前一般主张血压控制目标值应/90mmhg；糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值/80mmhg；治疗：1.利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂）适用于轻、中度高血压（即不适合重度、3级高血压患者）；对单纯收缩期高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期妇女、合并心衰和老年人高血压有较强的降压效应；利尿剂可增强其他降压药疗效；主要不良反应是低血钾症、影响血脂、血糖、血尿酸代谢（痛风患者禁用），多发生于大剂量，因此推荐使用小剂量；保钾利尿剂可以引起高血钾，不宜与ACEI/ARB合用，肾功能不全者慎用；合并肾功能不全的高血压患者主要使用袢利尿剂；2.B-受体阻滞剂加重抑郁；尤其适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭者，对老年高血压的疗效相对较差；急性心力衰竭、房室传导阻滞患者禁用；3.钙通道阻滞剂对血糖、血脂无明显影响；对老年患者有较好的降压疗效；高钠摄入和非甾体类抗炎药不影响降压疗效；对嗜酒患者也有显著降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用；4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降压起效缓慢，3-4周达最大作用；ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用；特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者；血Crumol/L（3mg/dl）、高钾患者（5.5mmol/L）、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；不良反应：刺激性干咳（可能与缓激肽增多有关）和血管性水肿；5.血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）降压作用起效缓慢，但持久而平稳；多数ARB随剂量增大降压作用增强，治疗剂量窗较宽；最大的特点是直接与药物有关的不良反应较少，一般不引起刺激性干咳，持续治疗依从性高；高血压急症、亚急症的定义、区别？控制性降压的时间点与控制目标？一定要掌握治疗原则：高血压急症和亚急症降压治疗的紧迫程度不同，前者需要迅速降低血压，采用静脉途径给药；后者需要在24~48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药；高血压急症的控制性降压：高血压急症时短时间内血压急骤下降,有可能使重要器官的血流灌注明显减少,应采取逐步控制性降压；一般情况下,初始阶段(数分钟到1小时内)血压控制的目标为平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；在随后的2~6小时内将血压降至较安全水平,一般为/mmHg左右；如果可耐受,临床情况稳定,在随后24~48小时逐步降至正常水平；高血压合并其他情况的治疗（药物ACEI、ARB是重点）对于心肌梗死和心力衰竭病人合并高血压,首先考虑选择ACEI或ARB和B受体拮抗剂,降压目标值为/80mmHg；慢性肾功能不全合并高血压者,降压治疗的目的主要是延缓肾功能恶化,预防心、脑血管病发生；ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化,但要注意在低血容量或病情晚期(肌酐清除率30ml/min或血肌酐超过umol/L,即3.0mg/dl)有可能反而使肾功能恶化；
ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,降压目标值为/80mmHg；考点总结：1.高血压合并糖尿病（或伴有蛋白尿）首选ACEI；2.高血压合并心肌梗死病史者首选B-R阻滞剂，而合并急性心肌梗死首选ACEI；3.高血压合并支气管哮喘、周围血管病、心率缓慢者禁用B-R阻滞剂；4.高血压合并变异型心绞痛首选钙通道阻滞剂（硝苯地平）；绝对禁用B-R阻滞剂；5.高血压合并肾功能严重受损（血Crumol/L）、高血钾（5.5mmol/L）禁用ACEI、ARB；使用后有可能反而使得肾功恶化；
06
心房颤动
房颤三联征：第一心音S1强弱不等、心室律绝对不齐（心律极不规则）和脉搏短绌（脉率小于心率）；（我们都知道房颤三联征是S1强弱不等，心室律绝对不齐脉搏短绌！做题的时候如何发现？S1强弱不等不用多说，心室律绝对不齐有时候会在心电图上反映出来，就是尖尖的RR间期间距绝对不等（需要自己判断），脉搏短绌就比较鬼，题干里会有脉率，会有心率，而且脉率小于心率！）房颤时心房有效收缩消失，心排血量比窦性心律时减少达25%或更多；房颤转复三部曲：抗凝-转复-抗凝；（前三后四）即转复前抗凝3周，转复后抗凝3-4周；
注：“自行终止”-阵发性房颤；心电图特征：①P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波；频率-次/分；②心室律极不规则（心电图上看来就是尖尖的RR间距绝对不等）；③QRS波形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波增宽变形；治疗原则：1.抗凝治疗房颤病人的栓塞发生率较高,因此,抗凝治疗是房颤治疗的重要内容；华法林是房颤抗凝治疗的有效药物；口服华法林，使INR维持在2.0~3.0，能安全而有效地预防脑卒中发生；房颤持续不超过24小时，复律前无需作抗凝治疗；否则（即24h）应在复律前接受华法林有效抗凝治疗3周，待成功复律后继续治疗3-4周；或行食管超声心动图除外心房血栓后再行复律，复律成功后仍需华法林有效抗凝治疗4周；紧急复律治疗可选用静注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝；新型口服抗凝药物(NOACs)如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等目前主要用于非瓣膜性房颤的抗凝治疗。NOACs的特点是不需常规凝血指标监测较少受食物或药物的影响，安全性较好。2.转复并维持窦性心律胺碘酮致心律失常发生率最低，是目前常用的维持窦性心律药物，特别适用于合并器质性心脏病的患者；如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显，宜紧急实行电复律；3.控制心室率对于无器质性心脏病患者来说，目标是控制心室率次/分；
07
阵发性室上性心动过速
房室结折返性心动过速是最常见的类型；阵发性心慌（心悸）+突发突止+心室律绝对规则=阵发性室上速；通常无器质性心脏病；听诊S1强度恒定，心律绝对规则；突发突止；
心电图表现为：①心率~次/分，节律规则；②QRS波形态与时限一般均正常；③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aⅤF导联倒置)④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
治疗原则：1.刺激迷走神经+药物治疗（首选腺苷）；腺苷无效时可改用静注维拉帕米，这两类药物有效率达90%以上；其他可选用的药物包括β受体阻滞剂、洋地黄、普罗帕酮和某些升压药物(如去氧肾上腺素、间羟胺或甲氧明)，升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者，但忌用于老年人高血压和急性心肌梗死病人；2.最有效：射频消融术；
08
室性心动过速
室性心动过速发生于各种器质性心脏病患者；最常见是冠心病；宽大畸形的QRS波（时限0.12s）+心室夺获或室性融合波=室性心动过速（室速）；心电图表现为:①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②心室率常为~次/分；③节律规则或略不规则；④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成室房分离；⑤偶可见心室激动逆传夺获心房。心室夺获与室性融合波的存在对确立室速诊断提供重要依据；心电生理检查对确立室速的诊断有重要价值；
09
尖端扭转型室速
尖端扭转型室速（低钾血症可引起）：多形性室速、多个起搏点按顺序起搏、巨大U波是最大特征（低钾血症）；QRS围绕基线扭转、长QT间期0.5s；治疗上首先给予静脉注射镁盐；
10
房室传导阻滞
一度房室传导阻滞：（QRS波）一个都不漏，PR间期0.20s；听诊时，因为PR间期延长，S1减弱；二度房室传导阻滞：I型（文氏阻滞）：PR间期进行性延长，相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波受阻不能下传心室；文氏阻滞S1梯次的减弱并有心搏脱漏（PR间期梯次延长）机理：PR间期延长，心室停留时间越长，心室内部就有更多时间充盈，充盈量越大，二尖瓣位置越高，离瓣环口越近，S1减弱；二度I型方式阻滞很少发展为三度房室阻滞；II型：PR间期恒定不变；间歇性心搏脱漏，但S1强度恒定；三度房室阻滞：房室分离、大炮音心房率快于心室率表现为P波多于QRS波（同一导联）（QRS波）一个都不传；治疗：对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗；大炮音又称炮击音，在心尖区听诊，若心率极慢，每分钟20～40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为大炮音；此音为完全性房室传导所特有（即三度房室传导阻滞），在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音；注意：大炮音为三度房室传导阻滞的特征；室早抗心律失常药物的选用1.无器质性心脏病的稳定型室速，药物首选利多卡因；2.对于有器质性心脏病的稳定型室早或室速患者，药物首选胺碘酮；3.血流动力学不稳定的室速首选直流电复律；注：合并有器质性心脏病的心律失常我们首选胺碘酮
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