急性缺血性二尖瓣病反流应与冠心病患者急性非缺血性二尖瓣病反流相鉴别。急性缺血性二尖瓣病反流是指由于心肌缺血影响心室及瓣环几何结构或乳头肌功能引起的二尖瓣病反流。另一方面，由其他原因(如黏液样变性)引起的二尖瓣病反流亦可伴发冠心病。冠心病的存在可使病人的整体预后恶化，但由于冠心病不是二尖瓣病反流的原因，故可按原发性非缺血性二尖瓣病疾病的方案治疗二尖瓣病反流。
急性缺血性二尖瓣病反流可出现于急性心肌梗死发作时，或延至心肌梗死后出现心室重构时出现，引起乳头肌移位及瓣环扩张。
从机制来看，急性缺血性二尖瓣病反流最简单的形式是缺血性心脏病并发的乳头肌断裂。整个乳头肌断裂可以导致肺水肿、休克乃至死亡，单个乳头肌的头端断裂也可引起严重但多可治疗的二尖瓣病反流。乳头肌梗死与断裂在后壁心肌梗死而不是前壁心肌梗死时更多见。与多支冠脉供血的前乳头肌相比，后乳头肌损伤的增多可能与血供较单一有关。此外，后壁心肌梗死时常可累及后乳头肌，而前乳头肌病变则多见于前壁心肌梗死。乳头肌断裂一般发生于心肌梗死后2-5天，乳头肌断裂时，二尖瓣病叶结构的整体性丧失，从而导致枷形瓣叶和严重二尖瓣病反流，通常需要紧急外科手术。
当心肌损伤范围较小且不足引起急性二尖瓣病反流时，当左室扩张和乳头肌移位导致瓣叶不能闭合4-6周左右，即可产生二尖瓣病反流。因此，能引起缺血性二尖瓣病反流所需的左室受损范围变异很大。在其他一些情况下，通常需要达到一定程度的心肌损害以引起不对称性心室收缩和左室扩张，才可形成二尖瓣病反流。
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