9月22-23日贵阳市卫生和计划生育委员会举办了《贵阳市高血压分级诊疗学习班》，来自贵阳市高血压相关领域的专家们对授课内容进行了精心的准备，根据自己的临床经验，与最近研究结果相结合，以达到满足听课学员的工作要求，完成了深受好评的讲课。
一、卢薇《肾上腺疾病与高血压》
肾上腺疾病是继发性高血压的常见原因，卢老师阐述了库欣综合征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症和先天性肾上腺皮质增生四种肾上腺疾病所导致的继发性高血压。
肾上腺位于肾上方，分为皮质和髓质。皮质又分为球状带分泌醛固酮，束状带分泌糖皮质激素，网状带分泌性激素；髓质分泌儿茶酚胺。
库欣综合征是各种原因引起的皮质醇增多症，皮质醇可加强去甲肾上腺素对心血管的收缩作用，加强心肌收缩力，提高心搏出量，促进肝脏产生血管紧张素原，中间代谢产物造成水、钠潴留从而导致高血压。
临床上有满月脸和向心性肥胖、皮肤紫纹等体征且合并高血压要注意筛查库欣综合征。库欣综合征通过24小时尿皮质醇增高、血皮质醇昼夜节律异常和小剂量地塞米松抑制试验被抑制而确诊，库欣病、肾上腺瘤及腺癌手术为首选的治疗方案。
嗜铬细胞瘤是肾上腺髓质的肿瘤分泌过多的儿茶酚胺，引起持续性或阵发性的血压升高和多个器官功能障碍及代谢紊乱。
肾上腺素作用于心肌使心搏出量增多，收缩压升高；去甲肾上腺素通过作用于α受体使周围血管收缩引起血压升高。血儿茶酚胺检测和肾上腺CT为首选检查。确诊的患者首选手术治疗。
原发性醛固酮增多症为肾上腺皮质球状带分泌大量的醛固酮，醛固酮增多使肾远曲小管Na+-K+-ATP酶激活，钠水潴留，血容量增加等因素导致高血压，9%-37%的原醛患者有低血钾。
对原醛的可疑患者采用血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）进行初筛，初筛试验异常者可进一步做盐水负荷试验、高钠试验、氟氢可的松抑制试验或卡托普利试验进一步进行确诊。
定位诊断行肾上腺CT、必要时做双侧肾上腺静脉取血（AVS）检查。确诊后需要手术者尽快手术，药物治疗者可选用醛固酮拮抗剂螺内酯或依普利酮治疗。
二、刘廷筑《心力衰竭诊断和治疗》
心衰可分为LVEF降低的心衰(HF-REF)和LVEF保留的心衰(HF-PEF)。以及慢性心衰、急性心衰。应从患者的病史、症状和体征、完善的辅助检查对心衰进行诊断，并通过NYHA分级或6min步行试验对心衰程度进行评估。
慢性HF-REF的治疗，在利尿剂的基础上，以“金三角”为核心，加上可能的CRT、ICD。慢性HF-PEF的治疗，与慢性HF-REF的治疗基本相同，但更强调原发病的预防性处理、一般不使用强心剂。
急性左心衰，在利尿的基础上，根据病情使用血管扩张药物、正性肌力药物（尤其注意血压）、血管收缩药物，以及超滤等手段。
三、叶文仙《继发性高血压的实验室检测及质量管理》
叶老师首先介绍了高血压的诊断标准和分类。接着阐述了继发性高血压的检查手段其中血浆肾素活性、血管紧张素I、血管紧张素II和醛固酮为高血压四项检查。
高血压四项针对中、重度血压升高的年轻患者，症状、体征或者实验室检查有怀疑线索，腹部听到粗糙的血管杂音，近期明显怕热、多汗、消瘦，急进性高血压和恶性高血压等患者。
应注意，四项检查时用EDTA-K2抗凝的血浆测定，注意体位并标明，测定前应停用降压药3周以上等。RAAS的检测对肾性高血压和原发性醛固酮增多症起到鉴别诊断作用。前者基础值增高，对立位、低钠和速尿的激发反应正常，后者基础值常低下，特别是激发反应低下。
此外，儿茶粉氨的检测用于诊断嗜络细胞瘤，包括去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺在血和尿中浓度测定。
叶老师还提到了皮质醇检测，正常人皮质醇分泌存在昼夜节律，建议早上8:00采集，下午4:00采集。让我们对诊断继发性高血压有了更多的认识。
四、谢骐骥《高血压性心脏病的超声诊断》
谢老师首先介绍了心脏导血离心的动脉和导血入心的静脉，容量负荷和压力负荷的相关概念。高血压引起心脏的后负荷增加，从而使心肌结构和功能发生改变。主要是左室心肌向心性肥厚或离心性肥大。
根据高血压的病理解剖和血流动力学改变，高血压性心脏病的诊断思路为以下几点：
有明确的长期高血压病史；
左室壁与室间隔有无增厚或心肌的收缩力有无增强；
左房、左室内径有无扩大；
主动脉有无硬化、扩张；
主动脉瓣及二尖瓣环有无回声增强增厚；
心功能有无改变。
左心室肥厚为高心病主要的超声表现，超声检出室壁肥厚早于心电图。分为向心性肥厚和离心性肥厚两种。
向心性肥厚为左室壁与室间隔呈向心均匀性增厚，心肌回声无改变，左心室腔正常或变小，心肌收缩运动较正常增强。多为对称性向心性肥厚，表现为室间隔、左室后壁厚度≧12mm，室间隔/左室后壁比值1.3。
离心性肥大为晚期左心室壁可以对称性增厚或不增厚，左室及左房扩大。室壁运动减低，整体收缩功能下降。而当超声显示左房增大时，可以引起房颤，并可导致左房血栓形成。
另外，高心病超声还表现为主动脉内径轻度扩张，M超声显示主动脉波群(心底波群)的重搏波消失。主动脉瓣膜易发生增厚、钙化等改变，二尖瓣瓣环扩张可导致反流，二尖瓣腱索变性、断裂，导致二尖瓣关闭不全。
合并心瓣膜病变或关闭不全时，可见反流信号。室间隔肥厚可导致左心室流出道梗阻。还可表现为左心室心功能的变化分为左室舒张和收缩功能异常。
当高心病与肥厚性心肌病鉴别时，左心室流出道、主动脉瓣和主动脉的狭窄均可导致左心室肥厚，超声检查时，应注意主动脉瓣、瓣上及降主动脉内径情况。
贵州省高血压诊疗中心龙青青钟娅整理
经过各授课专家审定
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