原发性非缺血性二尖瓣病反流、原发性缺血性二尖瓣病反流及继发性二尖瓣病反流的病因和预后各不相同，分别出现于不同的心脏病背景，更要求采取不同的治疗策略，区别对待，分别处理。
根据定义，“原发性”是指上述四个基础瓣膜结构中的一个或多个部分引起的二尖瓣病关闭不全。“继发性”是指由于心室扩张或节段性室壁运动异常，而不是瓣膜组成成分引起的瓣膜反流。急性严重二尖瓣病反流的病人几乎都有临床症状。某些情况下，由于突然发生严重呼吸困难及虚弱无力，病人甚至可以准确地记得腱索断裂的时间。偶尔，腱索断裂与胸痛有关。急性二尖瓣病反流也可有端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难及乏力。追溯病史时，应搜寻与病因有关的线索，包括二尖瓣病脱垂病史或最近符合心内膜炎的一次发热。
急性二尖瓣病反流的体格检查应比慢性二尖瓣病反流更为细致。由于尚未来得及发展至离心性肥厚，因此，没有心尖搏动移位或抬举样搏动，S1减弱。由于前向性搏出量减少，提前关闭的主动脉瓣可使第二心音分裂加大。收缩期时贮存在左房内的大量血液快速充盈左室，从而形成了第三心音。有时可见可触及的心房充盈波。慢性二尖瓣病反流时明显的全收缩期杂音，但在急性二尖瓣病反流时并不明显。由反流至狭小左房内的大量血液所产生的高压V波，使左室压和左房压在心室收缩早期迅速达到平衡，从而降低了驱动反流的压力阶差，并使杂音的持续时间缩短。心尖部可触及震颤。杂音的强度不随R-R间期的变化而改变”。当病变累及二尖瓣病后叶时，反流血液直接向前喷射，可产生类似主动脉瓣狭窄的杂音。若病变累及前叶，向后喷射的血流可使杂音向背部传导。某些情况下，杂音可完全缺如或很难分辨。
除诊断二尖办反流本身外，体格检查应着重于有关急性二尖办反流的病因线索，如寻找有无心内膜炎的皮肤黏膜表现等。
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