二尖瓣病由瓣叶、腱索、乳头肌及二尖瓣病环构成。虽然上述四种结构中任何一个发生异常均可导致急性二尖瓣病反流，但实际更为实用的是根据病理生理学而非解剖学对急性二尖瓣病反流进行分类。
急性原发性非缺血性二尖瓣病反流的常见病因是自发性腱索断裂及二尖瓣病叶穿孔。腱索断裂可见于腱索张力减低的二尖瓣病黏液样变性病人，由于感染性心内膜炎使瓣膜可伸展长度降低;偶可见于健康人。瓣膜穿孔多由感染性心内膜炎所致，在有些情况下，腱索断裂也可见于以前大致正常的人。有时顿挫伤或贯通伤也可损伤二尖瓣病。感染性心内膜炎、瓣膜黏液样变性以及二尖瓣病脱垂时的低血容量状态也可导致急性非缺血性二尖瓣病反流疾病的发生。
急性原发性二尖瓣病反流时，原本正常的左室及左房突然承受来自肺静脉的正常前向血流加上从左室反流至左房的血容量，导致左房容量负荷的急剧升高。这一容量负荷可将肌小节拉伸至最大，从而使心室舒张末期容积增加，最大限度地利用Frallk-Starling机制。前负荷的增加可使左心室排血量增加。收缩末期容积的减少是由于部分血液反流入左房，从而使左室后负荷减轻，并提高了心脏射血的缘故。前负荷的增加及后负荷的降低使心脏的总搏出量明显增加。然而，严重二尖瓣病反流时，心脏总搏出量的一半以上反流入左房内，因此，尽管总搏出量增加，前向搏出量实际上反而减少了。
与此同时，反流至无预先适应的左房的容量超负荷可增加左房及肺静脉压，从而导致肺淤血。此时，病人可出现心衰的所有临床表现(肺淤血以及心排血量降低)，但心室收缩功能仍正常或可因交感神经张力的升高而增强。直至出现离心性肥厚和心室扩大，才允许在较低的充盈压下使心脏总搏出量进一步增加，发生代偿。
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